トピックス
2025.12.12
減量後に体重のリバウンドを促進する生物学的反応
要 約
・カロリー制限によって個人が体重を減らすと、代謝、神経内分泌、自律神経、行動の変化の協調的な作用を伴う適応反応が引き起こされ、体重の再増加が促される。これは、減量のためのカロリー制限がしばしば失敗する理由を説明できる可能性がある。
(1) 代謝適応
カロリー制限による減量では、体組成の変化から予測される範囲を超えて、有意に安静時エネルギー消費量が低下する。この適応は、かつて肥満だった人だけでなく、もともと痩せ型の人にも見られ、体重が元に戻りやすくなる状態を生み出す。
(2) 内分泌機能
レプチンやグレリンなど、消化管や脂肪組織から分泌されるホルモンは、食欲、食物摂取量、およびエネルギー消費を調節している。カロリー制限は満腹感を低下させ、空腹感を増大させるため、過食を招く可能性があります。
(3) 食物報酬、依存症との類似性
美味しい食べ物は、ドーパミンなどの神経伝達物質を通じて、報酬に関連する神経回路を活性化させます。この快感をもう一度得たいという欲求が、さらなる摂食への動機づけとなる可能性があります。カロリー制限や断食は、特に高カロリーで非常に美味しい食品の報酬価値を高める可能性があります。
(4) 抑制制御、過食
短期的なダイエットの成功は、「食べたい」という欲求を一時的に抑制する抑制反応の強化によるものかもしれない。しかし長期にわたる食事制限は、報酬に関連する反応を強め、抑制制御を弱める可能性があり、その結果、食欲の衝動に抵抗することがますます困難になる。
(5) 脂肪細胞の大きさと数
減量によって脂肪細胞の大きさは縮小するが、数は基本的に変化しません。縮小した脂肪細胞では脂肪分解が低下し、脂肪を再び蓄積しやすくなることで、体脂肪の再増加を促す可能性があります。
(6) 腸内飢餓
上記の(1)～(5) の反応とは異なり、私の「腸内飢餓」仮説では、食べた物が完全に消化され、腸管内に未消化物が残らない状態を、生体が飢餓シグナルとして認識する可能性を想定しています。
結 論
一部の研究者は、「これらの減量後に体重の再増加を促す生物学的力は非常に強力であり、克服するのは容易ではない」と指摘する。私は、こうした反応を「克服する」のではなく、できるだけ強く起こさないような食事・生活習慣を取り入れることが、長期的な体重管理には重要だと考えます。
【全 文】
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＜目次＞
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１．リバウンドを促進する多様なメカニズム
(１)代謝適応
(２)内分泌機能
(３)食物報酬、依存症との類似性
(４)抑制制御、過食
(５)脂肪細胞の大きさと数
(６)腸内飢餓２．結 論
＜はじめに＞
「肥満者は食べる量を減らし、運動するように」という処方箋は、長期的な成功率の低さが繰り返し報告されているにもかかわらず、現在でも体重管理のための一般的なアプローチとして広く用いられています[1]。
一方で、近年の遺伝学・疫学・生理学などの研究から、体重や体脂肪は生体によって一定の範囲に保たれるよう調節されていることが明らかになっており、ダイエットの長期的な成功率の低さを説明する生物学的な枠組みが整いつつあります。個人が減量すると、代謝、神経内分泌系、自律神経系、さらには行動にまで及ぶ協調的な適応反応が引き起こされ、減量した状態を維持することに抵抗することが示されています[4]。
今回は、このような減量後の体重回復（リバウンド）や、場合によってはさらなる体重増加を促す可能性のある生物学的メカニズムについて簡単に紹介します。また、これらの生物学的メカニズムと、私の「腸内飢餓」理論との関係や違いについても説明します。
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１．リバウンドを促進する多様なメカニズム
（１）代謝適応
エネルギー制限は安静時エネルギー消費量(REE)の減少と関連している[5]。多くの研究では、行動的な減量により、体組成の変化や食べ物の熱効果に基づいて予測されるよりも、安静時および総エネルギー消費量が有意に大きく減少すると報告されている[4,6]。
この現象は適応性熱産生（AT)または代謝適応と呼ばれ、体重が戻るのに理想的な状況を作り出す[7]。
代謝適応は、身体が飢餓状態と認識した際に、生存に必要なエネルギーコストを低下させ、延命を図る反応として目的論的に解釈することができるが、興味深いのは、肥満の人にも同様に作用し、エネルギー貯蔵量（体脂肪）の大小によって弱められないように見えることである[7,8]。
（著作者 rawpixel.com /出典：Freepik）
しかし、その開始時期についての証拠は一貫性がない[9]。いくつかの研究では、エネルギー制限から１週間以内にATを検出した。これは、インスリンの急激な低下、グリコーゲン貯蔵の枯渇、細胞内外の液体の損失に関連している[10]。
対照的に多くの証拠は、ATの発症するまでに数週間かかることを示唆しており[11]、これは、貯蔵脂肪の減少によるレプチン分泌の低下やその他の生理的適応と関連している[9,12]。
ATの持続性についても議論の余地が残るが[7]、減量前より低い体重でエネルギーバランスが回復した後も代謝適応が何年にも渡って続く可能性が指摘されている[13]。
（２）内分泌機能
消化管と脂肪組織から分泌される多くのホルモンが、食欲、食物摂取量、エネルギー消費量、および体重の調節に関与していることがわかっています[14,15]。
レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンで、食欲を抑え、エネルギー消費に影響を与えることで体重を調節します。レプチンレベルが高いと脳はエネルギー貯蔵量が多いと解釈し、レプチンレベルが低いとエネルギー貯蔵量が少ないと解釈します[16]。
レプチンは、エネルギー制限後 24 時間以内に低下すると確認されているが [17]、多くの研究では、脂肪組織の損失に対して予想されるよりも大きなレプチンの減少が報告されています[18,19]。
レプチンの主な役割は、体重調節そのものではなく、飢餓の防止である可能性が示唆されており[15,20]、レプチンレベルが閾値（特定の反応の起こる境界値）未満になると、まだ豊富な脂肪が蓄積しているにもかかわらず、飢餓防御反応が誘発され[17]、代謝率と身体活動性が低下し、空腹感が増加する[ 21,22]。
(注１）この閾値は脂肪組織の増加に伴い上昇すると提案されている[17]。
さらに、減量した人において、食欲促進ホルモンであるグレリンの増加と、食後満腹シグナルであるペプチドYY（PYY）とコレシストキニン（CCK）の減少が観察されています[23]。
したがって、食事療法による減量は満腹感の低下と空腹感の増加を同時に引き起こし、過食を促す可能性があります[15]。
（３）食物報酬、依存症との類似性
食物報酬とは、食物に対する脳の報酬的な反応であり、食事をすることで得られる喜びや満足感と、「また食べたい」という動機付けを生み出します。脳内の報酬系という神経回路が活性化され、ドーパミンなどの神経伝達物質が放出されることで、幸福感や食欲増進につながります。
（著作者 rawpixel.com /出典：Freepik）
食物摂取量の調節には、恒常性因子と非恒常性（快楽的）因子の密接な相互関係があります。
前者は栄養必要量に関連し、血液と脂肪貯蔵庫内の利用可能なエネルギーを監視し、エネルギーバランスを維持する。後者の多くは脳の報酬系に関連しています[24,25]。
食物摂取量は、多くの場合は恒常性によって調整されるが、報酬関連シグナルは、本来は安定した体重を維持するために働く恒常性シグナル（満腹感）を容易に上書きするため、過食につながる可能性があります[25,26]。
現代の神経画像技術（機能的磁気共鳴画像法：fMRI) を用いた実験により、栄養状態（例：空腹時 vs. 摂食時）と食物刺激（例：高カロリー vs. 低カロリー、食欲をそそる vs. 味気ない食品）は、どちらも脳報酬系の活動を変化させることが知られている[27-29]。
健康的な人を対象とした最近の研究では、短期又は長期のカロリー制限や絶食は、特に高カロリーで美味しい食品の報酬価値を高める可能性があることが示された[27,30]。
これらの研究結果は、カロリー制限ダイエットがしばしば失敗する理由を説明できるかもしれません[28,30]。
＜食物依存と薬物依存：その共通点と違い＞
薬物と食品は共通する特性を持つ一方で、重要な点において異なる。
コカインなどの乱用薬物は脳のドーパミン回路に直接作用するが、食物は同じ回路により間接的に影響を与える。味覚や嗅覚からの情報、消化管に存在する栄養センサー[31]、さらに食物の消化・栄養吸収の過程で分泌されるホルモンは、いずれも脳へ情報を伝え、ドーパミン系を活性化します[25]。
砂糖・甘味料・塩・脂肪などの食品成分に依存性の様なプロセスを引き起こす可能性があるかどうかは議論されているが[25]、脂肪や糖分を含む高カロリーな食品（例えば、チョコレート、アイスクリーム、クッキー）や塩味のスナック菓子などは、ストレスの多い現代社会では快楽と満足感を生み出す強力な報酬となるため、「食品依存」という概念で薬物依存との類似性が指摘されている[32,33]。
（４）抑制制御、過食
食物摂取は、主として、恒常性維持系、報酬関連系、抑制系という3つの相互作用する神経系によって調節される[15]。抑制系は、主に自制心や意思決定をつかさどる脳領域が関与しており、食行動を調整し、過剰な食物摂取を抑制するのに役立っている[34]。
食物報酬の認知制御
人間において、美味しい食べ物を求め摂取したいという衝動は、実行機能（自制や意思決定に関わる認知プロセス）によって抑制される。
日常生活における中心的なジレンマの一つは、自分の内的目標（例えば、健康維持や体重管理のためにスイーツを控える）と、食欲をそそる食物を摂取するという目先の報酬とのバランスを取ることです。この葛藤は、食べたくて仕方ない食べ物（例えば、ドーナツやピザ）がすぐに手に入る場合に特に困難です[25]。
（著作者及び出典： Freepik）
ダイエットの短期的な成功は、抑制性神経反応の亢進が、おいしく高カロリーな食品を消費するという神経生物学的衝動を一時的に克服できることを示唆している[35]。
しかし、近年の研究では、報酬関連の神経活動も、抑制系の神経活動と並行して増加することが示されています[36]。
つまり簡単に言えば、食事制限が長引くに連れ、食欲をそそる美味しい食品を食べたいという衝動が抑えられなくなる可能性がある。
若者を対象とした前向き研究、並びにげっ歯類による動物実験の結果は、２４時間の断食や無脂肪食を特徴とする著しいカロリー制限は、将来の無茶食いや神経性過食症の発症リスクを高める可能性を示唆している[37,38]。
（５）脂肪細胞の大きさと数
減量ダイエットでは脂肪細胞の大きさは縮小するが、脂肪細胞の数は減らない[39]。体重が抑制されていた人の体重再増加が、過形成（脂肪細胞数の増加）によって促進されるかどうかはまだはっきりと分かっていないが[15]、肥満ラットによる研究では、絶食後の再給餌で脂肪細胞数の増加（過形成）が観察された[40]。
人においても、以下の可能性が指摘されている。
通常、エネルギーが不足しているときには、脂肪貯蔵庫のトリグリセリドは分解され、細胞にエネルギーを供給します。
しかし、脂肪分解の速度は脂肪細胞の大きさと細胞表面積に関連しているようであり[41]、脂肪細胞が小さくなることで脂肪分解の速度が低くなります。
縮小した脂肪細胞が、脂肪の分解よりも蓄積を促すように機能的に変化すると、それらは再び徐々に肥大化し、失われた体脂肪の再増加を促す可能性があります[15,42,43]。
（著作者 brgfx /出典 Freepik）
（６）腸内飢餓
上記の(１)～(５)の反応は、エネルギー制限や減量に伴って生じる一連の抗飢餓（あるいは抗減量）メカニズム（注2）と考えられています[15]。その一方で、私の「腸内飢餓」仮説では、食べた物が完全に消化され、腸管内に未消化物が残らない状態を、生体が飢餓シグナルとして認識する可能性を想定しています。
腸内飢餓は、減量目的の厳格な食事制限（食事を抜く、極少量しか食べないetc）で引き起こされる場合もあるが、より気軽なダイエットや、減量とは直接関係のない生活習慣（朝食抜き、軽い昼食、遅い夕食、一日二食など）でも、引き起こされる可能性があります。
また私は、腸内飢餓による適応反応によって、体重の設定値上昇を示唆する体重増加が起こりうると考えていますが、この体重増加には、体脂肪だけでなく筋肉などの除脂肪組織も含まれると想定しています。そのため、このメカニズムは、主として体脂肪の増加によって説明される従来の肥満形成メカニズムとは異なる可能性があります。
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（注２）これらの反応は、十分なエネルギー貯蔵量があるにもかかわらず作動するため、一部の研究者は「抗飢餓」ではなく「抗減量」メカニズムという表現を用いています[15]。
２．結 論
今回紹介した (1)～(5) の生物学的反応と減量後の体重回復（リバウンド）との因果関係は、現時点では十分に証明されているわけではない[15]。しかし、ダイエット後にリバウンドを経験した多くの人にとって、実感として納得できる点が少なくないのではないでしょうか。
一部の研究者は、「これらの減量に抵抗し、失った体重を取り戻そうとする生物学的力は非常に強力であり、行動介入によって減量を試みる人のほとんどにとって克服することは難しい」と指摘しています。一方で、長期的な減量を実現するためには、こうした生物学的反応そのものを弱める介入法の開発が必要であるとも述べています[15]。
私の考えも基本的な方向性は同じですが、アプローチが少し異なります。
私は、生物学的反応を弱める介入法の開発だけでなく、そもそも抗飢餓（抗減量）メカニズムをできるだけ誘発しない食事・生活習慣を選択することが、長期的な減量にはより重要ではないかと考えています。
具体的には、精製炭水化物や超加工食品を減らしながらエネルギー摂取量を適切に調整することは重要です。
一方で、野菜、海藻、乳製品、加工度の低い肉・魚、ナッツ類などの自然由来の食品は、むしろ積極的に摂取することが望ましいと考えています。特に、消化されにくい成分を含む食品や、消化に時間を要する食品（注3）を十分に摂ることに意味があります。
（注３）脂質を多く含む食品も、食事全体の内容や摂り方によっては、必ずしも避ける必要はないと考えています。
このような食事を継続することで、満腹感が持続し、空腹感が軽減されます。長期的に、腸脳軸を介して「食べ物が十分に存在する」という情報が脳へ伝わりやすくなる可能性があると、私は考えています。
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