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低炭水化物、ケトジェニック、パレオ、低脂肪、ビーガンなど、さまざまなダイエット法をめぐる論争は、国民に大きな混乱と栄養科学への不信をもたらしている。しかし、ほとんどのダイエット法に共通する推奨事項があることは、あまり知られていない。それは、「超加工食品を避ける」ことです[1]。

実際、多くの国では、肥満率の上昇が超加工食品の消費量の増加とほぼ並行して進んでいることが報告されています。今回は、その背景にある要因について考えてみたい。最後に、私の「腸内飢餓」理論との関連についても触れます。

NOVA (頭文字ではない）とは、食品を栄養素ではなく、加工の程度や目的によって分類するシステムである。ブラジルのサンパウロ大学の研究グループによって、2009年に考案された[2]。

そもそも食品加工とは、「生の食材を、消費・調理・保存に適した状態にするための操作」であり、ほとんどの食品は食べる前に何らかの加工を受けている。つまり、「加工」そのものが悪いわけではない。

しかし超加工食品 (UPF) は、グループ１の自然食品をほとんど、あるいは全く含まない場合がある。さらに、食品由来の物質や添加物を組合わせ、複数の工業的プロセスを経て作られる調合物であるため、部分的に食品の性質を変更した食品とは異なる特徴を持つ[3]。

これまでのNOVAに基づく研究では、最小限に加工された食品や家庭での調理が減少し、食生活が超加工食品中心へ移行することは、不健康な栄養プロファイルや、いくつかの食事関連疾患の増加と関連していることが示されている[3]。

「総エネルギー摂取量に占める超加工食品 (UPF) 由来のエネルギーの割合」を報告した成人を対象とした研究では、アメリカやイギリスで 50％を超えており、カナダでも約 45～52％に達している。一方、フランス、スペイン、ブラジル、マレーシアなどでは比較的低いものの、それでも 20～36％ 程度を占めていた[6]。

　　
♦アメリカの成人を対象とした横断研究（2005～2014年）では、参加者は平均して総エネルギー摂取量の 56.1% をUPFの形で摂取していた。UPF摂取量が最も多い五分位（注１）のグループでは、UPFが総エネルギー摂取量の 84.5%を占めていたのに対し、最も少ない五分位のグループでは 25.4%であった[7]。

（注1）五分位とは、データを低い順に並べて5等分した各グループを指す。

UPF摂取量の増加は、多くの国で肥満率の上昇と関連していることが報告されている。

　　　
♦ブラジルの 2008～2009 年の家計調査に基づく横断研究では、UPFの家庭内消費量は、平均BMIおよび肥満の有病率の両方と正の相関を示した。UPF消費量が最も多いグループでは、最も少ないグループに比べて、肥満となる確率が 37％ 高かった[9]。

　　
♦イギリスの国民食事栄養調査（2008～2016年）を用いた横断研究では、UPFから摂取されるエネルギーの割合は、総摂取カロリーの約 35％（第1四分位）から約 74％（第4四分位）の範囲であった。

UPFの摂取量が多いほど、BMI、腹囲、肥満率は高く、総摂取カロリーに占めるUPFの割合が 10％ 高くなるごとに、肥満リスクは 18％増加していた。また、UPFの摂取量は、男性、喫煙者、より若い人、社会階級の低いグループで高い傾向がみられた[10]。

　　
♦スペインのナバラ大学卒業生を対象にした前向きコホート研究では、8,451人を約９年間追跡した。

UPF摂取量が最も多いグループの参加者は、最も少ないグループの参加者に比べて過体重または肥満を発症するリスクが 26％ 高かった。このグループでは、UPF摂取量とは対照的に、平均して野菜の摂取量が最も低かった。
全体的にみて、UPFの摂取量が多いほど、地中海式ダイエットへの遵守度は低くなる傾向がみられた[11]。

　　　
同様の関連は、ラテンアメリカ１５カ国を対象とした研究や、アメリカ・カナダを含む他国の研究でも報告されている[4,7,8]。

♦アメリカの研究グループは、国民健康栄養調査（2015～2018年）のデータを用いて、UPF摂取量と「食事全体の質」との関連を調査した。対象は、5,919人の子供と 10,064人の成人であり、食事の質は、米国心臓協会（AHA）食事スコアおよび健康的な食事指数（HEI）-2015を用いて評価された[12]。

その結果、UPFの摂取量が多いほど、食事全体の質は大きく低下していた。
不健康な食生活を送っていると推定された子供の割合は、UPF摂取量が最も少ないグループでは 31.3％だったが、最も多いグループでは 71.6％に達していた。成人でも同様の傾向がみられた。

♦イタリアの研究グループは、「食事のタイミング」と食品加工度との関連について調査した。イタリア栄養健康調査（2010～2013年）の 8,688人のデータを分析した結果、朝食・昼食・夕食の時間が遅い人ほど、未加工または加工度の低い食品の摂取量が少なく、加工食品やUPFの摂取量が多い傾向がみられた[13]。

    
さらに、遅い時間の食事は、地中海式ダイエットの遵守とも逆相関していた[13]。地中海式ダイエットは、主に果物・野菜・豆類・ナッツ・オリーブオイル・魚を中心とする食事パターンであり、体重増加の抑制との関連が報告されている[14]。

アメリカの研究グループは、加工食品（PF）とホールフード（WF）が身体のエネルギー消費に与える影響を比較するため、クロスオーバー試験を実施した。18名の被験者は、加工度のみが異なる等カロリーの２種類のサンドイッチを摂取した。

WF食は、マルチグレインパン（全粒穀物やヒマワリの種を含む）とチェダーチーズで構成され、一方 PF食は、白パンとプロセスチーズ製品で構成されていた。

その結果、PF食を摂取した後の食事誘発性熱産生（DIT）（注2) は、WF食と比べて 46.8％低下していた。研究グループは、このDITの差によって、PF食では実質的なエネルギー獲得量が約 9.7％増加すると結論づけている[15]。

（注2）食事誘発性熱産生（DIT）とは、食後に消化・吸収・代謝のため、数時間にわたってエネルギー消費が増加する現象を指す。

2019年、アメリカ国立衛生研究所（NIH）の研究グループは、超加工食品（UPF）が自由摂取下でのエネルギー摂取量に与える影響を調べるため、体重が安定している成人２０名を対象とした無作為化比較試験を実施した[19]。

被験者はNIH臨床センターで、UPFの食事と未加工食品の食事を、それぞれ２週間ずつ摂取した。両食事は、カロリー、エネルギー密度、主要栄養素などが可能な限り一致するよう設計され、被験者には「好きなだけ食べてよい」と指示された。　

    
その結果、UPFの食事期間中には、未加工食品の期間中と比べて、一日あたりのエネルギー摂取量が平均 459 kcal増加し、体重はベースラインから平均 0.9 kg増加した。一方、未加工食品の期間中には、平均 0.9 kgの体重減少がみられた[19,20]。

特筆すべきは、UPFを摂取した際の摂取速度が、未加工食品の場合と比べて有意に高かったことである。

さらに、未加工食品の摂取中には、食欲抑制ホルモンであるPYYが増加し、空腹ホルモンであるグレリンが低下していた。

研究グループは、超加工食品の口腔感覚特性（例えば、噛みやすさ、飲み込みやすさ）が、摂食速度の増加と満腹シグナルの遅延につながり、結果として、エネルギー摂取量の増加につながった可能性があると分析している[19,20]。

これまで、世界的な肥満の増加は、摂取カロリーの相対的な増加によって説明されることが多かった。実際、超加工食品（UPF）には、その考えを支持する特徴が多くみられる。

・エネルギー密度が高いこと
・高い嗜好性と食べやすさ
・食事誘発性熱産生（DIT）の低下によって、実質的な獲得エネルギーが増加すること
・満腹感が遅れやすく、結果として自由摂取下でのエネルギー摂取量が増加しやすいこと

しかし同時に、NOVA研究によって、カロリー以外の側面も明らかになりつつある。

効率性が重視される現代の食環境では、精製炭水化物や超加工食品（UPF）など、調理済みで食べやすい食品を摂取する機会が増えている。これらの食品は、柔らかく、咀嚼が少なくて済み、素早く食べれるという特徴を持つ。一方で、未加工食品または最小限の加工食品の摂取機会は減少している。

その結果、食物繊維や消化されにくい成分が減少し、腸内に未消化物が残りにくい状態が形成されている可能性がある。

「腸内飢餓」理論では、摂取した食物が腸管内で完全に消化されたときに、身体が「食物が存在しない状態」と認識する可能性を想定している。私は、1970年代以降の食品加工技術の発展と超加工食品の増加が、このような状態の発生に関与している可能性があると考えている。

＜参考文献＞

[1] Katz DL, Meller S. 「どのような食事が健康に最も良いか言えるでしょうか?」.Annu Rev Public Health. 2014;35:83-103. 

[2] Monteiro CA et al. 「NOVA。星が明るく輝いています」. Food classification. Public Health. World Nutr. J. 2016, 7, 28–38.

[3] Monteiro CA et al. 「国連栄養の10年、NOVA食品分類、そして超加工食品の問題点」. Public Health Nutr. 2018 Jan;21(1):5-17. 

[4] Nardocci M et al. 「カナダにおける超加工食品の消費と肥満」. Can J Public Health. 2019 Feb;110(1):4-14. 

[5] Fiolet T et al. 「超加工食品の摂取とがんリスク」. BMJ. 2018 Feb 14;360:k322. 

[6] Elizabeth L et al. 「超加工食品と健康への影響：物語的レビュー」. 2020 Jun 30;12(7):1955. 

[7] Juul F et al. 「米国の成人における超加工食品の摂取と過剰体重」. Br J Nutr. 2018 Jul;120(1):90-100. 

[8] 「ラテンアメリカにおける超加工食品と飲料製品：傾向、肥満への影響、政策的意味合い」. Pan American Health Organization, Washington (DC) (2013)

[9] Canella DS et al. 「ブラジルの家庭における超加工食品と肥満」. PLoS One. 2014 Mar 25;9(3):e92752. 

[10] Rauber F et al. 「英国人口における超加工食品の消費と肥満指標」. PLoS One. 2020 May 1;15(5):e0232676. 

[11] Mendonça RD et al. 「超加工食品の摂取と過体重および肥満のリスク：ナバラ大学フォローアップ」. Am J Clin Nutr. 2016 Nov;104(5):1433-1440. 

[12] Liu J et al. 「米国の子供と成人の超加工食品の消費と食事の質」.Am J Prev Med. 2022 Feb;62(2):252-264. 

[13] Bonaccio M et al. 「イタリアの成人における遅い食事パターンと超加工食品の高消費との関連性」. Nutrients. 2023 Mar 20;15(6):1497. 

[14] Beunza JJ et al. 「地中海ダイエットの遵守、長期的な体重変化、および過体重または肥満の発生」. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1484-93. 

[15] Barr SB, Wright JC. 「自然食品と加工食品の食後エネルギー消費量」. Food Nutr Res. 2010 Jul 2;54. 

[16] Fereidoon Shahidi. 「栄養補助食品と機能性食品：自然食品と加工食品」. Trends in Food Science & Technology, Volume 20, Issue 9, 2009, Pages 376-387.　

[17] Secor SM. 「特異的動的作用：食後代謝反応のレビュー」. J Comp Physiol B. 2009 Jan;179(1):1-56. 

[18] Roberts SB. 「高血糖指数食品、空腹、肥満：関係はあるのでしょうか？」. Nutr Rev. 2000 Jun;58(6):163-9. 

[19] Hall KD et al. 「超加工食品の食事は過剰なカロリー摂取と体重増加を引き起こす」. Cell Metab. 2019 Jul 2;30(1):67-77.e3. 

[20] de Graaf C, Kok FJ. 「スローフード、ファストフード、そして食事摂取量の管理」. Nat Rev Endocrinol. 2010 May;6(5):290-3.

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この記事では、まず養子研究や双子研究からBMIの個人差に対する遺伝と環境の影響をみたうえで、それらの研究結果を踏まえ、近年の世界的な肥満増加を遺伝と環境の両面から考えてみたいと思います。

肥満に対する遺伝と環境の影響を調べる方法として、古くから養子研究や双子研究が行われてきた。血縁関係と育った家庭環境を分けて比較することで、それぞれの影響を推定することができる。

例えば、養子のBMIが養父母（育ての親）よりも実親（生みの親）に似ていれば遺伝的要因の影響が、反対に実親よりも養父母に似ていれば、家族で共有する環境の影響が大きい可能性が考えられる[3]。
この分野では、アルバート・J・スタンカードらが先駆的な研究を行った。

養子研究：Stunkard et al.（1986）

スタンカードらは、デンマークの成人養子 540人を対象に、肥満に対する遺伝的要因と家族環境の影響を調べた。養子は、痩せ型、標準体重、過体重、肥満の4群に分類され、実親および養親の BMIとの関係が調査された[4]。

養子研究（実の兄弟姉妹）：Sørensen et al.（1989）

その後、ソーレンセン、スタンカードらは、同じデンマークの養子データを用いて、幼少期に実親から離れて育てられた養子と、実親のもとで育ったその兄弟姉妹のBMIを比較した。

その結果、養子の肥満度が高い群ほど、離れて育った実の兄弟姉妹のBMIも高かった。この傾向は、共通の両親をもつ兄弟姉妹でより明確であり、片親のみ共通する兄弟姉妹でも着実に増加したが、増加率は弱かった[5]。

この研究では、遺伝的共有度の高い共通の両親をもつ兄弟姉妹の方が、片親のみ共通する兄弟姉妹よりもBMIの関連が強いことが示唆された。また、世代が同じ兄弟姉妹を比較することで、親子研究で問題となり得る、世代間の環境の違いによる影響をある程度避けることができる[5]。

双子研究：Stunkard et al.（1990）

スタンカードらは、スウェーデンの双子を対象に、BMIに対する遺伝と環境の影響を調べた。この研究には、別々に育てられた一卵性・二卵性の双子と、一緒に育てられた一卵性・二卵性の双子が含まれていた[6]。

双子・家族・養子研究レビュー： Maes et al. (1997)

マエスらは、それまでに行われた双子研究・家族研究・養子研究をレビューし、2万5千組以上の双子と、5万人以上の血縁関係および養子縁組による家族のデータを分析した。

その結果、BMIの加重平均相関は一卵性双生児で最も高く（0.74）、二卵性双生児（0.32）、兄弟姉妹（0.25）、実の親子（0.19）の順に低下し、血縁のない養子縁組親族では非常に低かった（0.06）[7]。
なお、このレビューは、別々に暮らす双子や家族に限定したものではない。

          
これらの結果は、BMIの個人差には遺伝的要因が大きく関与する一方、家族で共有される環境だけでは、その類似性を十分に説明できないことを示唆している [7]。

これらの養子研究や双子研究は、主として個人間のBMIの違いに対する遺伝と環境の影響を調べたものであり、近年の肥満増加そのものを説明する研究ではない。では、これらの研究結果と、1970年代以降の世界的な肥満増加をどのように捉えればよいのだろうか。

養子研究や双子研究から、BMIの個人差には遺伝的要因が大きく関与することが示唆されている。

しかし、肥満が社会で急速に増加し始めたのは 1970年代以降であり、人間の遺伝的構成がわずか数十年で大きく変化したとは考えにくい[8,9]。遺伝的要因は個人の肥満のなりやすさには関係するが、世界的な肥満の増加を遺伝だけで説明することは難しい。

つまり、個人間のBMIの違いを説明する要因と、集団全体で肥満が増加した要因とは、分けて考える必要がある。
        

ここで注意すべきなのは、養子研究や双子研究で影響が小さいとされたのは、主として「家族や双子が共有する環境」であるという点である。

一方、1970年代以降、私たちの食生活や生活様式は社会全体で大きく変化してきた。高カロリー食品や外食の機会が増える一方、車やテレビ、コンピュータなどの普及による身体活動量の低下も指摘されてきた。集団全体で肥満が増加した背景を考えるうえで、こうした環境の変化を無視することはできない。

近年の肥満増加については、摂取エネルギーの増加や消費エネルギーの減少という側面から論じられてきた。しかし、食環境の変化は、エネルギー量だけで捉えられるものではない。

私が本ブログで提唱している仮説では、こうした食環境や食事パターンの変化によって腸内飢餓が生じやすくなり、それに対する適応的な生理反応によって、体重の設定値が上昇する可能性があると考えている。また、腸内飢餓の起こりやすさや、それに対する生理的反応には個人差があり、そこに遺伝的素因の違い（例えば、消化・吸収に関わる生理的特性）が関与している可能性も考えられる。

          
つまり、養子研究や双子研究で扱われてきた「家族で共有する環境」だけで、近年の肥満増加に関わる環境の変化を捉えることはできない。

近年の肥満増加を考えるうえでは、食品の消化性や食事パターンなど、どのような環境要因が遺伝的素因と相互に関係し、体重調節に影響するのかを考えることが重要である。

＜参考文献＞

[1]Whitaker RC et al. 「小児期および親の肥満から若年成人期の肥満を予測する」. N Engl J Med. 1997;337:869–873.

[2]Fuentes RM et al. 「体格指数（BMI）の家族内集積：フィンランド東部における集団ベースの家族研究」. Horm Metab Res. 2002;34:406–410.

[3]ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019. The Obesity Code. サンマーク出版. Pages 57-8.　

[4]Stunkard AJ et al. 「人間の肥満に関する養子縁組研究」. N Engl J Med. 1986 Jan 23;314(4):193-8.

[5]Sørensen TIA, Price RA, Stunkard AJ, Schulsinger F. 「成人養子とその実の兄弟姉妹における肥満の遺伝学」. BMJ. 1989;298:87–90.

[6]Stunkard AJ et al. 「別々に育てられた双子の体格指数」. N Engl J Med. 1990;322(21):1483–1487.

[7]Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. 「相対体重とヒトの体脂肪率における遺伝的要因と環境要因」. Behav Genet. 1997 Jul;27(4):325-51. 

[8]Qi L, Cho YA. 「遺伝子と環境の相互作用と肥満」. Nutr Rev. 2008 Dec;66(12):684-94. 

[9]Reddon H, Guéant JL, Meyre D. 「ヒトの肥満における遺伝子と環境の相互作用の重要性」. Clin Sci (Lond). 2016 Sep 1;130(18):1571-97. 

[10]Elizabeth L et al. 「超加工食品と健康への影響：物語的レビュー」. Nutrients. 2020 Jun 30;12(7):1955. 

[11]Sakurai M et al. 「朝食を抜くことと日本人男女の体格指数およびウエスト周囲径の5年間の変化」. Obes Sci Pract. 2017 Apr 3;3(2):162-170. 

[12]Simona Bo et al. 「夕食で1日の総カロリー摂取量の大部分を摂取すると、肥満になりやすくなる。6年間の住民ベースの前向きコホート研究」. PLoS One. 2014 Sep 24;9(9):e108467. 

それよりも私の理論との関連で言わせてもらえば、現代の食事は、繊維質に乏しく、消化の良い精製炭水化物、加工された肉・魚製品、ファーストフードなどに偏ることが多い。組合せによれば、容易に腸内飢餓状態を作り出せるのである。

特に、一日２食（朝食又は昼食を抜く）、軽い昼食、遅い夕食などの食習慣の変化、又はダイエットによる食事制限などによって、多くの人が空腹を長時間にわたり我慢している状況下で、腸内飢餓が引き起こされやすくなるのです。

同じような状況を説明するのに、配給制化で肥満が増えたピマ族を引き合いに出したい。引用するのは２回目であるが、この部分は非常に重要で、肥満・糖尿病すべての解決のキーとなるだろう。

ここでの疑問は「私達がおそらく遺伝的に適応している状態とは何か？」ということである。（略）

事実上、私達の遺伝子は、農業を1万２千年前に始める以前に、私達の祖先が採取・狩猟生活者として生きていた250万年の間に作られた。（引用以上）

（ｹﾞｰﾘ-・ﾄｰﾍﾞｽ,「人はなぜ太るのか」, Page 182）

▽著者は、「炭水化物を大量に摂取する現代の食事は遺伝的に適合しておらず、肉やその脂身を食べることの方が遺伝子レベルでは私達に適合していて害が少ないのではないか」という趣旨でこの文章を書かれたと思う。
私は、飢餓メカニズムを説明するためにこの一節を引用させてもらいます。

もし神様が、『人々が食べ物にありつけない時のために体脂肪を蓄えれる』ように遺伝子の設計図を書かれたとしよう（そう考える方が理にかなっている）。

米国で2012年に1,143人の成人を対象に行われたオンライン調査（ロイターと市場調査会社イプソスによる）では、米国成人の61％が「食事や運動に関する個人の選択」が肥満の蔓延の原因だと考えていることが示されました[1,2]。多くの米国人はいまだに、肥満になる人は「意思が弱く、食べ過ぎて運動不足だ」と信じているということです[2]。

日本でも状況は似ています。ニュース番組のアナウンサーや専門家でさえ、「食べ過ぎて運動しなければ太るのは当たり前ですが…」といった発言を繰り返しており、多くの日本人も同様の考えを持っている可能性が高いでしょう。

       
しかし、科学的研究は、「個人の選択」だけでは肥満のすべてを説明できるわけではないことを示唆しています[2]。

＜肥満を慢性疾患と位置づける国際的な声明＞

・1948年にWHO（世界保健機関）が国際疾病分類（ICD）を策定し、肥満を「疾病」として分類した。これは、肥満を「病気」として扱った最も早い公式の枠組みの一つとされている。しかし当時の医療界では、この位置づけはほとんど注目されず、その後数十年にわたり一般医療では重要視されなかった[5]。

　　
・1997年、WHOは、国際肥満対策タスクフォース（IOTF、現在は世界肥満機構の一部）との協議を経て、肥満を複雑で深刻な慢性疾患であると公式報告書の中で明確に位置づけた[6]。

　　
・2012年、米国臨床内分泌学会（AACE）は、肥満を慢性疾患として位置づけた。その根拠として、肥満の病態生理が遺伝的、生物学的、環境的、行動的要因の相互作用から成る複雑なものであること、さらに肥満が米国医師会（AMA）が示す疾患の定義に合致することが挙げられている[7]。

　　
・これをうけ、2013年には米国医師会 （AMA）も肥満を慢性疾患として公式に認定した[8]。

人類全体の遺伝子が、50年や100年といった短期間で大きく変化するとは考えにくいとすれば、1970年以降に見られる世界的な肥満の増加は、環境的・行動的要因の影響を強く受けていると考えるのが妥当でしょう。

そこでこれらの要因について、もう少し詳しく見ていきたいと思います。
流行のダイエットに関する興味深い指摘があったので、以下に引用します。

私たちに必要なのは、様々な因子がどのように絡み合っているのかを理解するための枠組みであり、仕組みであり、筋の通った理論である。現在の肥満理論では、「真の原因は ただひとつで、そのほかのものは偽りの原因である」とされることがほとんどだ。結果として、議論が果てしなく続く。

「カロリーを摂り過ぎると肥満になる」

「いや、炭水化物を摂り過ぎるからだ」

「いやいや、原因は飽和脂肪酸の摂り過ぎだ」

「 赤肉の食べ過ぎだろう」

「いいや、加工食品の食べ過ぎだ」

「いや、小麦の摂り過ぎだ」

「いや、外食がいけないんじゃないか」

･･･こうして、議論は尽きない。どの主張も、部分的には正しいのだから。

　　　　
それぞれのダイエット（カロリー制限、低脂質、パレオ、ビーガンなど）は、別々の側面から肥満の解消に取り組んでいるだけで、どのダイエットにも効果はある。だが、どれも「肥満全体」に対する対処法ではないために長くは効果が続かないことに注意しよう。

肥満が ”多因子性” のものであることを理解しないままでは、互いに非難しているだけで終わってしまう。

(ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 130-131, 360-361)

肥満の多因子性についての著者の指摘は非常に鋭いと思います。肥満は過食が原因で生じる単純な現象ではなく、さまざまな要因が複雑に絡み合って生じるものであることを、私たちはまず理解する必要があります。

　　　
しかし同時に、これほど多くの要因が列挙される背景には、体重が増える仕組みと要因が十分に整理されていない、という問題があるのではないでしょうか。

私は「腸内飢餓」という視点を導入することで、複雑に見える環境的・行動的要因の一部は、ある程度、整理して捉えることができるのではないかと考えています。表面に現れる生活習慣や食行動ではなく、「腸の中で何が起きているか」に注目することで、肥満の背景がより明確になるからです。

ここで再度確認しておきたいのは、一般に「太る」と表現される現象には、異なる二つのプロセスが存在するという点です。この概念を取り入れることで、様々な要因を整理して捉えやすくなります。

【関連記事】体重増加：2つの異なるプロセスとは？

一つは、意図的に低く保たれている体重が、元の設定値水準に戻ろうとする過程で生じる体重増加であり、図1-A に示されるプロセスです。一般に「食べ過ぎ」「運動不足」として説明される体重増加だけでなく、多くのカロリー制限ダイエットや、従来の減量介入研究も、この範疇に含まれます。

一方で、図１-B に示される体重増加は、体重の設定値そのものが上昇する場合であり、これは身体が「飢餓」を認識したことに対する適応反応の結果であると考えています。

　　　
そして、その「認識される飢餓」の一つが、腸内飢餓です。

腸内飢餓は単一の原因によって起こるものではなく、その発生には複数の要因が同時に関与することから、肥満の多因子性、特に環境的・行動的要因との関わりを説明しやすくなる可能性があります。

【関連】腸内飢餓を加速する３要素（＋１）

注１：交絡因子とは、原因（暴露）と結果（アウトカム）の両方に影響を与え、両者の関係を見えにくくする第三の要因のことです。たとえば、「食物繊維の不足」と「肥満」が関連しているように見えても、その両方に影響している腸内飢餓が存在する可能性があります。
       

(1)肥満は現在、遺伝的・生物学的・環境的・行動的要因の相互作用によって引き起こされる慢性かつ多因子性の疾患として広く認識されている。多くの流行ダイエットは肥満の特定の側面に対処するが、その疾患全体を適切に標的としているものは無く、これが長期的な効果の限界を説明している可能性がある。

     
(2)現在求められているのは、肥満に関与する諸因子がどのように絡み合うのかを整理する枠組みである。以下の二つの視点を採用することで、肥満に関連する環境的・行動的要因を体系的に理解できると考える。

  (a) 体重増加には二つの異なるプロセスがあり、そのうち体重の「設定値」そのものの上昇が肥満の増加と深く関係している。

  (b) 体重の設定値上昇には腸内飢餓が関与しており、これは遺伝的要因と現代の食環境・生活習慣が交差する地点で生じる生理学的な適応反応である。

     
(3)肥満との因果関係の中心にあるのは、個々の生活習慣そのものではなく、それらに共通して影響を受ける腸内飢餓である可能性がある。この意味で、腸内飢餓は肥満研究において、複数の要因を媒介する生体反応（交絡因子的要素）として位置づけることができる。

＜参考文献＞
[1]Begley S. America's hatred of fat hurts obesity fight. Reuters. May 11, 2012.

[2]Jou C. 「肥満の生物学と遺伝学 — 1世紀にわたる研究」. N Engl J Med. 2014 May 15;370(20):1874-7. 

[3]Speakman JR et al. 「セットポイント、安定点、およびいくつかの代替モデル」. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. 

[4]McPherson R. 「肥満の遺伝的要因」. Can J Cardiol. 2007 Aug;23 Suppl A(Suppl A):23A-27A. 

[5]James, W. 「WHOによる世界的な肥満流行の認識」. Int J Obes 32 (Suppl 7), S120–S126 (2008). 

[6]Obesity as a Disease.The World Obesity Federation

[7] Garvey WT.「肥満や脂肪に蓄積による慢性疾患は治療可能か？；セットポイント理論、環境、医薬品」. Endocr Pract. 2022 Feb;28(2):214-222. 

[8] Garvey WT et al. 「米国臨床内分泌学会および米国内分泌学会の肥満患者医療総合臨床実践ガイドライン」. Endocr Pract. 2016 Jul;22 Suppl 3:1-203. 

「人はなぜ太るのか？」(ゲーリー・トーベス著)より引用

１９９０年代半ば、米国疾病予防管理センター（CDC)の研究者が、米国において肥満が流行しているというニュースを発表して以来、専門家達は「過食と座りっぱなしの行為」が肥満の要因であると非難し、これら２つを比較的豊かな現代社会のせいにした。

<２００３年>

■ニューヨーク大学の栄養学者マリオン・ネッスルは、雑誌サイエンス（Science）において「改善された豊かさ」が食べ物と娯楽産業に支えられ、肥満の流行を引き起こしたと説明した。

彼は、「これらの産業は人々を、誇大広告で売り込まれた高エネルギーで低栄養価の食物の消費者、座りっぱなしを助長する車やテレビ・パソコンの消費者へと変えた。体重が増えることは、こうした商売に都合がよい」と述べている。

▽世界保健機関（WHO）は、世界的な肥満の流行を説明するために全く同じ理論を使い、収入の増加や都市化、「体を動かすことの少ない仕事への移行」、「受け身な娯楽の追及」が原因であると非難した。

肥満の研究者たちは、この状態を正確に述べるために準科学的な用語を使う。彼らは、私たちが現在生きている環境を「肥満の原因となる環境」と呼び、これは、「瘦せた人を太った人へと変化させやすい環境」を意味する。

（ｹﾞｰﾘ・ﾄｰﾍﾞｽ. 2013.「人はなぜ太るのか」. Page 24-5）

現在も基本的にこの考えが世界中で支持され、高カロリーな食べ物や運動不足が肥満の原因であると、大半の専門家は説明します。

（再び「人はなぜ太るのか」より引用）

しかし、この背景のなかで考慮されるべき1つのエビデンスは、肥満が豊かさではなく貧困と関連している(特に女性において。そしてしばしば 男性においても)という十分に証明された事実である。私たちは貧しければ貧しいほど太りがちになる。（略）

１９７０年代の初期まで、栄養学者と研究熱心な医師達の間では、肥満は「栄養失調」の問題で、今日のような「栄養過多」の問題とは考えられていなかったのである。