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「肥満者は食べる量を減らし、運動するように」という処方箋は、長期的な成功率の低さが繰り返し報告されているにもかかわらず、現在でも体重管理のための一般的なアプローチとして広く用いられています[1]。

一方で、近年の遺伝学・疫学・生理学などの研究から、体重や体脂肪は生体によって一定の範囲に保たれるよう調節されていることが明らかになっており、ダイエットの長期的な成功率の低さを説明する生物学的な枠組みが整いつつあります。個人が減量すると、代謝、神経内分泌系、自律神経系、さらには行動にまで及ぶ協調的な適応反応が引き起こされ、減量した状態を維持することに抵抗することが示されています[4]。

     
今回は、このような減量後の体重回復（リバウンド）や、場合によってはさらなる体重増加を促す可能性のある生物学的メカニズムについて簡単に紹介します。また、これらの生物学的メカニズムと、私の「腸内飢餓」理論との関係や違いについても説明します。

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しかし、その開始時期についての証拠は一貫性がない[9]。いくつかの研究では、エネルギー制限から１週間以内にATを検出した。これは、インスリンの急激な低下、グリコーゲン貯蔵の枯渇、細胞内外の液体の損失に関連している[10]。

対照的に多くの証拠は、ATの発症するまでに数週間かかることを示唆しており[11]、これは、貯蔵脂肪の減少によるレプチン分泌の低下やその他の生理的適応と関連している[9,12]。

ATの持続性についても議論の余地が残るが[7]、減量前より低い体重でエネルギーバランスが回復した後も代謝適応が何年にも渡って続く可能性が指摘されている[13]。

消化管と脂肪組織から分泌される多くのホルモンが、食欲、食物摂取量、エネルギー消費量、および体重の調節に関与していることがわかっています[14,15]。

　　　
レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンで、食欲を抑え、エネルギー消費に影響を与えることで体重を調節します。レプチンレベルが高いと脳はエネルギー貯蔵量が多いと解釈し、レプチンレベルが低いとエネルギー貯蔵量が少ないと解釈します[16]。

レプチンは、エネルギー制限後 24 時間以内に低下すると確認されているが [17]、多くの研究では、脂肪組織の損失に対して予想されるよりも大きなレプチンの減少が報告されています[18,19]。

レプチンの主な役割は、体重調節そのものではなく、飢餓の防止である可能性が示唆されており[15,20]、レプチンレベルが閾値（特定の反応の起こる境界値）未満になると、まだ豊富な脂肪が蓄積しているにもかかわらず、飢餓防御反応が誘発され[17]、代謝率と身体活動性が低下し、空腹感が増加する[ 21,22]。

(注１）この閾値は脂肪組織の増加に伴い上昇すると提案されている[17]。

　　　
さらに、減量した人において、食欲促進ホルモンであるグレリンの増加と、食後満腹シグナルであるペプチドYY（PYY）とコレシストキニン（CCK）の減少が観察されています[23]。

したがって、食事療法による減量は満腹感の低下と空腹感の増加を同時に引き起こし、過食を促す可能性があります[15]。

食物報酬とは、食物に対する脳の報酬的な反応であり、食事をすることで得られる喜びや満足感と、「また食べたい」という動機付けを生み出します。脳内の報酬系という神経回路が活性化され、ドーパミンなどの神経伝達物質が放出されることで、幸福感や食欲増進につながります。

現代の神経画像技術（機能的磁気共鳴画像法：fMRI) を用いた実験により、栄養状態（例：空腹時 vs. 摂食時）と食物刺激（例：高カロリー vs. 低カロリー、食欲をそそる vs. 味気ない食品）は、どちらも脳報酬系の活動を変化させることが知られている[27-29]。

健康的な人を対象とした最近の研究では、短期又は長期のカロリー制限や絶食は、特に高カロリーで美味しい食品の報酬価値を高める可能性があることが示された[27,30]。

これらの研究結果は、カロリー制限ダイエットがしばしば失敗する理由を説明できるかもしれません[28,30]。

＜食物依存と薬物依存：その共通点と違い＞

薬物と食品は共通する特性を持つ一方で、重要な点において異なる。

コカインなどの乱用薬物は脳のドーパミン回路に直接作用するが、食物は同じ回路により間接的に影響を与える。味覚や嗅覚からの情報、消化管に存在する栄養センサー[31]、さらに食物の消化・栄養吸収の過程で分泌されるホルモンは、いずれも脳へ情報を伝え、ドーパミン系を活性化します[25]。

食物摂取は、主として、恒常性維持系、報酬関連系、抑制系という3つの相互作用する神経系によって調節される[15]。抑制系は、主に自制心や意思決定をつかさどる脳領域が関与しており、食行動を調整し、過剰な食物摂取を抑制するのに役立っている[34]。

食物報酬の認知制御

人間において、美味しい食べ物を求め摂取したいという衝動は、実行機能（自制や意思決定に関わる認知プロセス）によって抑制される。

日常生活における中心的なジレンマの一つは、自分の内的目標（例えば、健康維持や体重管理のためにスイーツを控える）と、食欲をそそる食物を摂取するという目先の報酬とのバランスを取ることです。この葛藤は、食べたくて仕方ない食べ物（例えば、ドーナツやピザ）がすぐに手に入る場合に特に困難です[25]。

若者を対象とした前向き研究、並びにげっ歯類による動物実験の結果は、２４時間の断食や無脂肪食を特徴とする著しいカロリー制限は、将来の無茶食いや神経性過食症の発症リスクを高める可能性を示唆している[37,38]。

減量ダイエットでは脂肪細胞の大きさは縮小するが、脂肪細胞の数は減らない[39]。体重が抑制されていた人の体重再増加が、過形成（脂肪細胞数の増加）によって促進されるかどうかはまだはっきりと分かっていないが[15]、肥満ラットによる研究では、絶食後の再給餌で脂肪細胞数の増加（過形成）が観察された[40]。

人においても、以下の可能性が指摘されている。

上記の(１)～(５)の反応は、エネルギー制限や減量に伴って生じる一連の抗飢餓（あるいは抗減量）メカニズム（注2）と考えられています[15]。その一方で、私の「腸内飢餓」仮説では、食べた物が完全に消化され、腸管内に未消化物が残らない状態を、生体が飢餓シグナルとして認識する可能性を想定しています。

腸内飢餓は、減量目的の厳格な食事制限（食事を抜く、極少量しか食べないetc）で引き起こされる場合もあるが、より気軽なダイエットや、減量とは直接関係のない生活習慣（朝食抜き、軽い昼食、遅い夕食、一日二食など）でも、引き起こされる可能性があります。

　　　　
また私は、腸内飢餓による適応反応によって、体重の設定値上昇を示唆する体重増加が起こりうると考えていますが、この体重増加には、体脂肪だけでなく筋肉などの除脂肪組織も含まれると想定しています。そのため、このメカニズムは、主として体脂肪の増加によって説明される従来の肥満形成メカニズムとは異なる可能性があります。

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（注２）これらの反応は、十分なエネルギー貯蔵量があるにもかかわらず作動するため、一部の研究者は「抗飢餓」ではなく「抗減量」メカニズムという表現を用いています[15]。

今回紹介した (1)～(5) の生物学的反応と減量後の体重回復（リバウンド）との因果関係は、現時点では十分に証明されているわけではない[15]。しかし、ダイエット後にリバウンドを経験した多くの人にとって、実感として納得できる点が少なくないのではないでしょうか。

一部の研究者は、「これらの減量に抵抗し、失った体重を取り戻そうとする生物学的力は非常に強力であり、行動介入によって減量を試みる人のほとんどにとって克服することは難しい」と指摘しています。一方で、長期的な減量を実現するためには、こうした生物学的反応そのものを弱める介入法の開発が必要であるとも述べています[15]。

　　　
私の考えも基本的な方向性は同じですが、アプローチが少し異なります。
私は、生物学的反応を弱める介入法の開発だけでなく、そもそも抗飢餓（抗減量）メカニズムをできるだけ誘発しない食事・生活習慣を選択することが、長期的な減量にはより重要ではないかと考えています。

このような食事を継続することで、満腹感が持続し、空腹感が軽減されます。長期的に、腸脳軸を介して「食べ物が十分に存在する」という情報が脳へ伝わりやすくなる可能性があると、私は考えています。

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＜参考文献＞

[1] Bacon L, Aphramor L. 「体重の科学：パラダイムシフトの証拠を評価する」. Nutr J. 2011 Jan 24;10:9. 

[2-3]（削除）

[4] Rosenbaum M, Leibel RL. 「人における適応性熱産生」.Int J Obes (Lond). 2010 Oct;34 Suppl 1(0 1):S47-55. 

[5]Jiménez Jaime T et al. 「過体重および肥満成人女性におけるカロリー制限のエネルギー消費への影響」.Nutr Hosp. 2015 Jun 1;31(6):2428-36. 

[6]Johannsen DL et al. 「除脂肪体重は維持されているにもかかわらず、大幅な体重減少を伴う代謝低下」. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Jul;97(7):2489-96. 

[7]Hall KD, Guo J. 「肥満のエネルギー論： 体重調節と食事組成の影響」.2017 May;152(7):1718-1727.e3. 

[8]Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. 「体重の変化によるエネルギー消費量の変化」.N Engl J Med. 1995 Mar 9;332(10):621-8. 

[9]Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」.Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212. 

[10]Heinitz S et al. 「早期適応性熱産生は、過体重の被験者における6週間のカロリー制限後の体重減少の決定要因である」.Metabolism. 2020 Sep;110:154303. 

[11] Dulloo AG, Seydoux J, Jacquet J. 「適応性熱産生と脱共役タンパク質：脂肪代謝とエネルギーバランスにおける役割の再評価」.Physiol Behav. 2004 Dec 30;83(4):587-602. 

[12]Müller MJ, Enderle J, Bosy-Westphal A. 「人間の体重増加と減量に伴うエネルギー消費量の変化」. Curr Obes Rep. 2016 Dec;5(4):413-423. 

[13]Fothergill E et al. 「ザ・ビゲスト・ルーザー」コンテスト. Obesity (Silver Spring). 2016 Aug;24(8):1612-9. 

[14]Schwartz MW et al. 「中枢神経系による食物摂取の制御」. Nature. 2000 Apr 6;404(6778):661-71. 

[15]Ochner CN et al. 「肥満者の減量後に体重が戻ることを促進する生物学的メカニズム」.Physiol Behav. 2013 Aug 15;120:106-13. 

[16]Hebebrand J et al. 「飢餓に対する心理的・行動的適応における低レプチン血症の役割：神経性食欲不振症への影響」.Neurosci Biobehav Rev. 2022 Oct;141:104807. 

[17]Leibel RL. 「体重コントロールにおけるレプチンの役割」.Nutr Rev. 2002 Oct;60(10 Pt 2):S15-9; discussion S68-84, 85-7. 

[18]Löfgren P et al.「肥満後の状態における脂肪組織の過形成と相対的なレプチン欠乏を示す長期前向き対照研究」. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Nov;90(11):6207-13. 

[19]Rosenbaum M et al. 「体重変化が血漿レプチン濃度とエネルギー消費量に及ぼす影響」.J Clin Endocrinol Metab. 1997 Nov;82(11):3647-54. 

[20]Ahima RS et al. 「断食に対する神経内分泌反応におけるレプチンの役割」. Nature. 1996 Jul 18;382(6588):250-2. 

[21]Rosenbaum M et al. 「減量した人のエネルギー摂取量」.Brain Res. 2010 Sep 2;1350:95-102. 

[22]Kissileff HR et al. 「レプチンは減量した肥満者の満腹感の低下を逆転させる」.Am J Clin Nutr. 2012 Feb;95(2):309-17. 

[23] Sumithran P et al. 「減量に対するホルモン適応の長期持続」. N Engl J Med. 2011 Oct 27;365(17):1597-604. 

[24]Chaptini L, Peikin S. 「食物摂取の神経内分泌調節」.Curr Opin Gastroenterol. 2008 Mar;24(2):223-9. 

[25]Alonso-Alonso M et al. 「食物報酬システム：現在の展望と将来の研究の必要性」. Nutr Rev. 2015 May;73(5):296-307. 

[26]Begg DP, Woods SC. 「食物摂取の内分泌学」. Nat Rev Endocrinol. 2013 Oct;9(10):584-97. 

[27]Goldstone AP et al. 「断食は脳の報酬系を高カロリー食品に偏らせる」.Eur J Neurosci. 2009 Oct;30(8):1625-35. 

[28]Siep N et al. 「腹は最高のスパイス：注意、空腹、カロリー量が扁桃体と眼窩前頭皮質における食物報酬処理に与える影響に関するfMRI研究」.Behav Brain Res. 2009 Mar 2;198(1):149-58. 

[29]Haase L, Cerf-Ducastel B, Murphy C. 「空腹と満腹の生理的状態における純粋味覚刺激に対する皮質活性化」.Neuroimage. 2009 Feb 1;44(3):1008-21. 

[30] Stice E, Burger K, Yokum S. 「カロリー制限は、摂取量、摂取予測、そしておいしい食べ物のイメージに対する注意と報酬の脳領域の反応性を高める」.Neuroimage. 2013 Feb 15;67:322-30. 

[31] de Araujo IE et al. 「味覚受容体シグナル伝達の欠如下における食物報酬」.Neuron. 2008 Mar 27;57(6):930-41. 

[32]Avena NM, Rada P, Hoebel BG. 「砂糖と脂肪の過剰摂取は中毒性行動において顕著な違いがある」. J Nutr. 2009 Mar;139(3):623-8. 

[33]Berthoud HR, Zheng H, Shin AC. 「肥満者およびカロリー制限と肥満手術による減量後の食物報酬」. Ann N Y Acad Sci. 2012 Aug;1264(1):36-48. 

[34]Pannacciulli N et al. 「食事に対する左背外側前頭前皮質の活性化の低下：肥満の特徴」. Am J Clin Nutr. 2006 Oct;84(4):725-31. 

[35]DelParigi A et al. 「ダイエットに成功した人は、行動制御に関わる皮質領域の神経活動が増加している」. Int J Obes (Lond). 2007 Mar;31(3):440-8. 

[36]Burger KS, Stice E. 「食事制限スコアと食物摂取、摂取予測、食物画像に対する報酬関連脳領域の活性化の関係」. Neuroimage. 2011 Mar 1;55(1):233-9. 

[37]Stice E, Davis K, Miller NP, Marti CN. 「断食は過食症および過食症の発症リスクを高める：5年間の前向き研究」.J Abnorm Psychol. 2008 Nov;117(4):941-6. 

[38]Ogawa R et al. 「慢性的な食事制限と食事性脂肪の減少：過食発作の危険因子」.Physiol Behav. 2005 Nov 15;86(4):578-85. 

[39]Gurr MI et al. 「ヒトの脂肪組織の細胞密度：脂肪細胞の大きさと数、体脂肪の量と分布、および体重増加と減少の履歴との関係」. Int J Obes. 1982;6(5):419-36. PMID: 7174187.

[40]Yang MU, Presta E, Björntorp P. 「ラットにおける絶食後の再摂食：食事誘発性肥満における絶食期間と再摂食が食物効率に及ぼす影響」.Am J Clin Nutr. 1990 Jun;51(6):970-8. 

[41]Arner P. 「脂肪分解の制御とヒトの肥満発症との関連性」.Diabetes Metab Rev. 1988 Aug;4(5):507-15. PMID: 3061758.

[42]MacLean PS et al. 「減量後の体重増加における脂肪組織の役割」. Obes Rev. 2015 Feb;16 Suppl 1(Suppl 1):45-54. 

[43]MacLean PS et al. 「肥満傾向のラットにおける、長期にわたる体重減少に対する末梢代謝反応は、迅速かつ効率的な体重増加を促進する」.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006 Jun;290(6):R1577-88. 

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私は、人には体重を一定の範囲内に保とうとする恒常性システムが存在すると考えており、その観点から、体重の「設定値」理論は重要な意味を持つと思っています。

本稿では、近年あらためて注目されている設定値理論の背景と課題について述べます。設定値の上昇に関与しうる環境的・行動的要因を理解することが、肥満問題に対処する上で重要だと考えています。

＜肥満と減量の試み＞

♦肥満者が、「痩せている友人の方が、太っている人よりも常に多く食べている」と主張するのは、真実かもしれないということである。（略）

肥満患者の中で私たちの理解を大いに必要としているのは、1日 1,000 kcal 程度のカロリー摂取を守っているにもかかわらず、減量が１週間に１kg にも満たない人たちである。このような人々が存在することは疑いなく、メタボリック病棟で、「ごまかし」が事実上不可能な条件下で、気付かれずに研究することができる。

通常、このような人は、おそらく 40 kg 太っていて、すでに 20 kg ほど減量している中年女性である。彼らはしばしば抑うつ状態で、低体温であり、代謝率が低い。低カロリー食に対するこの代謝適応の性質はわかっていない（1973年当時）が、1920 年代以前から知られている現象である (J S Garrow, 1973) [1]。

♦肥満者にとって、さまざまな治療法で一定の減量は可能ですが、減量した体重を長期的に維持することははるかに困難であり、ほとんどのケースで体重が元に戻ってしまうと言われる[2]。29の長期減量研究のメタ分析では、減量した体重の半分以上が２年以内に元に戻り、５年後には減量した体重の 80 ％ 以上が元に戻りました[3,4]。

さらに、持続的な減量に成功した人の研究では、体脂肪を減らした状態を維持するには、おそらく生涯にわたってエネルギーの摂取と消費に細心の注意を払う必要があることが示されています[5]。

一般に信じられていることとは逆に、肥満の人は一般的に、痩せた被験者と比較して絶対的な安静時エネルギー消費（REE）が高いです。それは、肥満では体脂肪とともに代謝が活発な除脂肪質量が増加するためです[7,8]。

身体活動消費（PAEE）は、「自発的な運動」と「日常生活の活動」に分けられる。PAEEは体重に比例するため、肥満の人は一般的に身体活動が少ないにもかかわらず、身体活動にかかる毎日のエネルギーコストは肥満でない人と同程度であることが多い[7,9]。また、肥満の人は食物摂取量が多くなる傾向があり、食べ物の熱効果（DIT）も高くなります[7]。

＜エネルギー消費の動的変化＞

♦肥満の予防は、摂取カロリーと消費カロリーのバランスを取らなければならないという単純な帳簿管理の問題であると誤って説明されることが多い[10]。

このモデルでは、エネルギーの摂取量と消費量は行動によってのみ決まる独立したパラメータと考えられており、肥満者は単に、食べる量を減らして運動量を増やすだけで、累積食事カロリーの不足 7,200 kcalごとに１kg の割合で着実に体重を減らすことができると考えられている[7,11]。これは減量の静的モデル (static model) と呼ばれるが、生理学的に不可能であることが分かっています[7,12]。

＜体重の設定値理論＞

♦近年では、恒常性制御の影響が認識され、体はエネルギーバランスを操作する生理学的メカニズムを使用して、遺伝的および環境的に決定された「設定値」で体重を維持するという証拠が増えつつある[12]。

          
1953年、ケネディーは体脂肪の蓄積が規制されることを提案しました[15]。1982 年、栄養学者のウィリアム ベネットとジョエル グリンは、ケネディの概念を拡張して設定値理論を開発しました[16]。このモデルは広く採用され、1990年代のレプチンの発見以降強化された[7,12]。

個人が体重を減らすと、体は体組成の変化や食べ物の熱効果に基づいて予測されるよりも大幅にエネルギー消費量を減らし、ホルモンの調節を通じて食欲の増加を引き起こし、行動の変化を通じて食べ物の好みを変え、体重を設定値の範囲に戻します[7,16]。

♦痩せ型または肥満型の個人が体重を 10 % 以上減らし続けると、24 時間エネルギー消費量が約 20～25 % 減少します。この減少幅は、脂肪と除脂肪量の変化のみに基づいて予測される減少量より 10～15 % 大きい値です[17,18]。

肥満の個人も、食事療法による減食に対してこのような代償的な代謝的調整を示すことから、肥満は一部の人にとって自然な生理学的状態であると考えられる可能性があります。肥満動物の実験研究でも同様に、肥満を、高い設定値での体内エネルギー調節の状態と見なす見方を示唆しています[19]。

♦体重を減らした元肥満の被験者と、BMI が一致する肥満ではなかった被験者を比較して 適応性熱産生（AT） を調査した横断研究のメタ分析では、肥満経験のある被験者は肥満経験のない対照群と比較して安静時エネルギー消費量（REE）が 3～5 ％ 低いことが報告されている[20]。

つまり、肥満の女性が 100 kg から 70 kg に体重を落とした場合、体重がずっと一定だった 70 kgの女性よりも、70 kgを維持するために必要なエネルギーが少なくて済むことを意味する[6]。肥満のラットと正常体重のラットによる動物実験においても同様の結果が示されている。

このことから、肥満の人が、「痩せた仲間と同じかそれ以下しか食べていないのに体重は減らない」という頻繁な主張には、通常認められている以上の信憑性が与えられるべきです[19]。

♦この理論はまた、人の体重設定値は人生の早い段階で確立され、特定の条件によって変更されない限り比較的安定したままであることを示唆しています。ただし、結婚、出産、閉経、加齢、病気などの要因により、生涯を通じて設定値が変化する可能性があります[16]。

その一方、設定値理論は、設定点制御に関与する分子メカニズムが完全に解明されていないため、依然として仮説のままであり、一部の研究者はこの理論が単純すぎると考える可能性があります[16]。

一方で、体重の設定値モデルには限界があると指摘する研究者もいます。

体重を一定の範囲内に保つ恒常性システムが存在するのであれば、なぜ西洋諸国の多くの人が人生の大半で徐々に体重を増やし続けるのか、という疑問が生じます。　特に、このモデルでは、1970年代頃から世界の多くの社会で観察されてきた肥満の増加傾向を十分に説明できていません[22]。

これに対し一部の研究者は、減量の維持に対する代謝的抵抗は強力である一方、持続的な脂肪の増加に対する代謝抵抗は生理学的に長続きしない可能性があると指摘する。実際、肥満の有病率が着実に増えていることからも、体が「痩せること」よりも「太ること」を生理的に許容しやすいことを示唆しています[17,23]。

このような「高カロリー食品の継続的な摂取によって、体重の設定値が上昇する」という説明は、初めは妥当のようにも思われます。しかし、一つの外的要因によって体重が一方向に変化していくのであれば、これはもはや「設定値」と呼ぶべきものではない。

さらに、この仮説を人間に当てはめると、同じように高カロリーな食品を頻繁に摂取しているにもかかわらず、肥満にならない人が存在するという事実とも整合しません。実際、以下のような矛盾が指摘できます。

        
(1) 西洋諸国の低所得層や、発展途上国における比較的裕福な層で、肥満が頻繁に認められること[22,27,28］。

(2) 1950年代以降、貧困層において低栄養と肥満が同時に存在する現象が世界各地で観察されていること[29］。

(3) 大学進学、結婚、出産、あるいはアジアから欧米への移住など、環境の変化を契機として体重が増加する人が少なくないこと[22］。

私は、体重の設定値が上昇する背景には、腸内飢餓による適応反応が関与していると考えています。
次のセクションでは、この点についてより具体的に説明します。

現在、多くの国際機関は肥満を慢性疾患として位置づけている。

体重の設定値理論に関心を持つ一部の研究者は、慢性疾患としての肥満が治癒可能かどうかは、遺伝要因と環境要因がどの様に組み合わさって設定値が調整されるのかを理解することが不可欠であると指摘しています。一方で、多くの重要な環境的・社会的影響を十分に説明できていないのも事実です[22]。

本稿では、こうした課題を補完する視点として、「腸内飢餓」の概念を提示します。
以下では、その要点を4つに分けて述べます。

一般的に、体重増加にはプラスのエネルギーバランスが必要であると考えられているため、高カロリー食品の増加や身体活動量の低下が近年の肥満の蔓延を招いたと説明される。しかし逆説的に、肥満の増加が減量を目的としたダイエットの増加と並行して起こっているという事実は[30]、私たちのエネルギーバランスに対する考え方に再考の余地があることを示唆しています[12］。

私が強調したいのは、過食による一時的な体重増加は「エネルギー過剰」で説明できる一方、長期的かつ不可逆的な体重増加は、むしろ、エネルギーの枯渇や「食べ物が不足している」という身体の認識を契機として引き起こされる可能性があるという点です。これは、実験的飢餓や減量ダイエットの後に体重が以前より増加する現象とも共通しています。

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1970年代以降、高カロリー食品が増えたことは確かですが、それ以上に身体に大きな影響を及ぼしている可能性があるのが、食品の（超）加工です。食品加工の進展により、固く消化されにくい部分は取り除かれ、柔らかく消化の良い部分が中心となりました。その結果、消化・吸収速度や腸内環境に大きな変化が生じていると考えられます。

腸内飢餓は、精製炭水化物や（超）加工食品の頻繁な摂取と関係しており、肥満が1970年代以降に増加してきた背景や、先進国に限らず発展途上の一部地域でも頻繁に生じうる理由を説明しうる。

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腸内飢餓は、４つの要因が同時に重なったときに生じやすくなる生理状態である。この概念は、肥満を遺伝要因と環境要因の相互作用によって生じる慢性疾患として理解するための枠組みを提供します。

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腸内飢餓を通じて起こりうる、設定値上昇を示唆する体重増加では、栄養全体の吸収効率が高まると考えられます。つまり、エネルギー恒常性の観点から、摂取と消費が釣り合うポイントそのものが高い水準へ移行することを示唆します。これは、十分な体脂肪を有する肥満者であっても、カロリー制限に対して代謝的な代償反応を示すことを説明できる可能性がある。

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▽前節で紹介したラットの動物実験では、90日間にわたる高エネルギー食の摂取によって、設定値の上昇を示唆する不可逆的な体重増加が生じたと報告されています（Rollsら，1980）。しかし、この実験で用いられた「太らせる餌」は、ポテトチップス、チーズクラッカー、クッキーなど、市販の嗜好性の高い食品が中心でした[25］。これらは同時に、高度に精製された炭水化物や（超）加工食品でもあります。

一方、対照群に与えられた固形飼料は、挽き割り穀物・大豆ミール・魚粉などで構成されており、食物繊維や植物の硬い細胞壁といった消化されにくい成分が多く含まれていた可能性があります。これは、50年以上前の人間の食事構成とも類似しています。

したがって、この結果をもって「継続的な高エネルギー食の摂取が、設定値の上昇を示唆する体重増加を引き起こした」と結論づけるには、慎重な解釈が必要であると私は考えています。
           

＜参考文献＞
[1]Garrow JS. 「食事と肥満」. Proc R Soc Med. 1973 Jul;66(7):642-4. PMID: 4741395; PMCID: PMC1645095.

[2]Wu T, Gao X, Chen M, van Dam RM. 「減量のための食事療法と運動療法の長期的効果と食事療法のみの介入の比較: メタ分析」. Obes Rev. 2009;10(3):313–323. 

[3] Hall KD, Kahan S. 「減量した体重の維持と肥満の長期管理」. Med Clin North Am. 2018 Jan;102(1):183-197. 

[4]Anderson JW, Konz EC, Frederich RC, Wood CL.「長期的な体重減少の維持：米国研究のメタ分析」. Am J Clin Nutr. 2001. Nov;74(5):579-84. 

[9]Westerterp KR. 「身体活動、食物摂取、体重調節」. Nutr Rev. 2010;68:148–154.

[10] Levine DI. 「米国政策におけるカロリーの奇妙な歴史」. Am J Prev Med. 2017;52:125–129.

[11] Hall KD, Chow CC. 「体重1ポンドあたり3500kcalの減量ルールはなぜ間違っているのか?」Int J Obes (Lond). 2013 Dec;37(12):1614. 

[12] Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」. Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212. 

[13]Thomas DM, Martin CK, Lettieri S et al. (2013) 「3500kcalのカロリー不足で1週間に1ポンドの減量は可能か？」. In Int J Obes 37, 1611–1613.

[14]Hall KD, Heymsfield SB, Kemnitz JW et al. (「エネルギーバランスとその構成要素：体重調節への影響」. Am J Clin Nutr. 2012 Apr;95(4):989-94. 

[15]KENNEDY GC. 「ラットにおける食餌摂取の視床下部制御における貯蔵脂肪の役割」. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1953 Jan 15;140(901):578-96. 

[16] Ganipisetti VM, Bollimunta P. 「肥満と設定値理論」. 2023 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 37276312.

[17] Rosenbaum M, Leibel RL. 「ヒトにおける適応的熱産生」. Int J Obes (Lond). 2010 Oct;34 Suppl 1(0 1):S47-55. 

[18] Leibel R, Rosenbaum M, Hirsch J. 「体重の変化によるエネルギー消費量の変化」. N Eng J Med. 1995;332:621–28.

[19] Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

[20]Astrup A, Gøtzsche PC, van de Werken K, et al. 「元肥満被験者の安静時代謝量に関するメタ分析」. Am J Clin Nutr. 1999 Jun;69(6):1117-22.

[21] Dulloo AG, Jacquet J, Girardier L. 「ヒトにおける飢餓後の過食と体脂肪のオーバーシュート」. Am J Clin Nutr. 1997;65:717–723.

[22]Speakman JR, Levitsky DA, Allison DB, et al. 「セットポイント、安定点、およびいくつかの代替モデル」. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. 

[23] Schwartz MW, Woods SC, Seeley RJ, et al. 「エネルギー恒常性システムは本質的に体重増加に偏っているか?」. 2003 Feb;52(2):232-8.

[24] Corbett SW, Stern JS, Keesey RE. 「食事誘発性肥満ラットにおけるエネルギー消費」. Am J Clin Nutr. 1986 Aug;44(2):173-80.

[25] Rolls B.J., Rowe E.A., Turner R.C. 「高エネルギー混合食摂取後のラットの持続的肥満」. J. Physiol. (London), 298 (1980), pp. 415-427

[26]（削除）

[27] Dykes J et al.「女性の体格と肥満における社会経済的勾配」. International Journal of Obesity 2004 Feb,:262-68.

[28] Poskitt EM. 「移行期にある国々：低体重から肥満へノンストップ」. Ann Trop Paediatr. 2009 Mar;29(1):1-11.

[29] Gary Taubes. 「ヒトはなぜ太るのか？」.メディカルトリビューン. 2013. Pages 22-40.

[30]Montani JP, Schutz Y, Dulloo AG. 「ダイエットとウェイトサイクリングは心臓代謝疾患の危険因子である」.Obes Rev. 2015 Feb;16 Suppl 1:7-18.

ジョージ・A・ブレイ氏（2020年現在、ペニングトン生物医学研究センターの名誉教授）によると、１９６０年代まで、肥満は「意思力の欠如」とみなされ、多くの人もそう思った。中には「（肥満）患者がテーブルから離れさえすれば、この問題はなくなるだろう」という者もいたという。

そんな中で、肥満が真の学術的関心領域として受け入れられるようになったきっかけは、過食に関する研究であったと、ブレイ氏は振り返る。過食の研究は肥満の生物学に関する貴重な洞察を提供し始めていたのだ。当時、ボストンのニューイングランド医療センター病院で博士研究員であったブレイ氏にとって、バーモント州での過食研究が１９６８年に初めて発表された時の興奮は忘れがたいものとなった[1]。

■１９６０年代後半にイーサン・シムズ教授が行った過食実験がそれにあたる。それまで「食べ過ぎれば肥満になるのは当たり前だ」と思われていたため、このような実験が行われることはあまりなかった。

The Obesity Codeの著者、ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ氏によると、シムズ教授は近くのバーモント大学の痩せた学生を集め、沢山食べて体重を増やすように指示したが、予想に反して学生達は太らなかった。

この過剰摂取を２００日間続けた結果、２０人の囚人の体重は平均２０～２５ポンド（約１０kg) 増えた。しかし実験が終了し摂取カロリーが通常に戻ると、ほとんどの被験者は増えた体重を維持するのが難しく、彼らの体重は比較的容易に元に戻った。例外は、体重を落とすのに苦労した２人の囚人だけだった[3]。

ブレイ教授は当時、体重増加中に脂肪組織に生じる代謝の変化を調べるために、このシムズ教授の実験に共同研究者として参加していたのである。その後、1972年には自らがモルモットとなって、過食実験を行ったという。

ブレイ氏は言う。
この標準体重への急速な戻りは、肥満のほとんどの人が苦労して減量し、減量した体重を維持しようとする時に経験する困難とは対照的であると。

数年かけて肥満を発症する人の多くの人は、過食によって急激に体重が増えた私達とは異なる種類の苦痛に苦しんでいます。彼らににとって、肥満は「うっかり」起こり、一度そうなると元に戻すのは困難を伴う。

過食と減食の試験の歴史やその他の証拠は、肥満の治療が単に「食べる量を減らして運動を増やす」というアドバイスに頼るだけではダメであることを明確に示しているのだ[1]。

アレックス・リーフ(ウエスタンステーツ大学) とホセ・アントニオ(ノーバー・サウスイースタン大学)は、2017年までに行われた過食実験で、体組成に与える影響を評価した研究をレビュー（再検証）した。

体重増加に加え、脂肪量 (FM) と除脂肪量 (FFM) の変化を報告した過食研究は２５件あった。研究の期間は９日から１００日であり、４件を除きすべて運動不足の集団で実施されたものである[4]。なお、それぞれの研究の目的は異なっており、実験終了後の体重の減少については、必ずしも言及されていない。

いくつか例をあげると、1990年に発表された一卵性双生児を対象とした研究がある。

■ブシャール (ラヴァル大学、カナダ)らは、運動習慣のない男性一卵性双生児１２組（２４名）を募集した。各参加者のエネルギー必要量は２週間のベースライン期間に計算され、その後 100 日間にわたり（週６日、合計で８４日）、一日あたり1,000 kcal（蛋白質 15％、脂質 35％、炭水化物 50%) 過剰に摂取した。

■コンフォード（ミシガン大学）らは、健康で肥満ではない男性７人、女性２人を対象に試験を行った（2012年）。
参加者は２週間病院に入院し、その期間に１日 4,000 kcalの食事（蛋白質 15%、脂質 35%、炭水化物 50%) を摂取した。被験者のエネルギー必要量は、開始前１週間のベースライン期間中に決定された。参加者は３回の食事の他に４回の間食をした。体重は、平均 2.1 kg増加し、そのうち 67 %は脂肪（FM)であった[6]。

このレビューの要約では、炭水化物と脂質の両方を適度に多く、蛋白質を少なく（エネルギー摂取量の11～15%) した食事を運動不足の成人に摂取させると、主に体脂肪 (FM) が増加し、それは体重増加の 60～70 %を占めることが示された。また、体脂肪を除く体重 (FFM)の増加は、骨格筋組織ではなく体内の水分量の増加による可能性があるとしている。

それに対し、蛋白質を大幅に増やした食事では、摂取エネルギーが増加しても、体組成に好ましい変化が見られたとしている[4]。

なぜ被験者の体重は実験終了から数週間でに急速に元に戻ったのか？

ブレイ教授によると、このバーモント州での過食研究における印象的な発見の１つは、被験者が過食後に増えた体重を維持するために、体重増加前よりも単位面積あたり多くのエネルギーが必要になったことであるという。ブレイ氏が1970年にカリフォルニア大学に移った時、新しい研究室が稼働し始め、増加した体重を維持するために余分なエネルギーが必要になる理由に関する仮説についての調査が始まった[1]。

■ライベル (ロックフェラー大学）らは、肥満 (BMI 28以上）の被験者 18 名と肥満経験のない被験者 23 名を対象に、通常の体重のときと、摂食不足で体重を１０％以上減らした時、または摂食過剰で体重を １０％増やした時のエネルギー消費量の変化を調査した（1995年）。

この研究での結論として、体重の減少又は増加の維持はエネルギー消費の代償的変化と関連しており、これが通常とは異なる体重の維持に抵抗し、元の体重に戻すように機能しているのだと言う。これが、摂取カロリーを減らすことによる肥満治療の長期的な有効性が低い原因である可能性を指摘した[7]。

ブレイ教授が言われるように、私も一時的なカロリーの過剰摂取による体重の増加は、根本的な肥満とは全く異なるメカニズムによるものだと思っています。代謝の代償的メカニズムが体重の変化に抵抗するのであれば、なぜ太る人は太っていくのでしょうか？

     
このブログを通して何度も言うように、太っている人と痩せている人、両者の違いは体重の設定値の違いによって説明できると思っています。（体重の設定値を上昇させるのは腸内飢餓です。）

現在、私達は肥満を助長する「肥満誘発環境」に生きていると言われることもあるが、それは必ずしも高カロリーな食品や座りがちな生活を意味するものではない。一部の研究者も既に言及されている通り、カロリー計算にあまり意味がないことは明白です。摂取カロリーの増減は一時的な体重増加又は減少をもたらすだけです。

私の考える「肥満誘発環境」はむしろ、消化の良すぎる食べ物（精製炭水化物、ファーストフード、加工食品）や食事のバランス（野菜不足）などと関連しています。それらが、朝食抜き・遅い夕食などのいくつかの条件と重なれば「腸内飢餓」が引き起こされる可能性があるのです。

　　
もちろん、研究者なら「太る為には、以前よりもより多くのエネルギーが体内に取り込まれないといけない」と言うでしょう。なぜ腸内飢餓によって、エネルギーがより多く体内に摂り込まれ、人は太るのか？については、以下の記事をご覧ください。

【関連記事】　腸の飢餓状態でなぜ太るのか？

＜参考文献＞
[1] Bray GA.「体重増加の苦痛：食べ過ぎの自己実験」. Am J Clin Nutr. 2020 Jan 1;111(1):17-20. 

[2]Fung J. The Obesity Code. Greystone books, 2016, P114-116.

[3] Chin Jou. 「肥満の生物学と遺伝学－1世紀にわたる研究」. N Engl J Med. 2014 May 15;370(20):1874-7.  

[4] Leaf A, Antonio J. 「過剰摂取が体組成に与える影響：主要栄養素組成の役割」. Int J Exerc Sci. 2017 Dec 1;10(8):1275-1296. 

[5] Bouchard C et al.「一卵性双生児の長期にわたる過食に対する反応」. N Engl J Med. 1990 May 24;322(21):1477-82. 

[6] Cornford AS et al. 「過食による全身インスリン抵抗性の急速な発達は、骨格筋のグルコースおよび脂質代謝の大きな変化を伴わない」. Appl Physiol Nutr Metab. 2013 May;38(5):512-9. 

[7] Leibel RL et al. 「体重の変化によるエネルギー消費量の変化」. N Engl J Med. 1995 Mar 9;332(10):621-8. 

米国で2012年に1,143人の成人を対象に行われたオンライン調査（ロイターと市場調査会社イプソスによる）では、米国成人の61％が「食事や運動に関する個人の選択」が肥満の蔓延の原因だと考えていることが示されました[1,2]。多くの米国人はいまだに、肥満になる人は「意思が弱く、食べ過ぎて運動不足だ」と信じているということです[2]。

日本でも状況は似ています。ニュース番組のアナウンサーや専門家でさえ、「食べ過ぎて運動しなければ太るのは当たり前ですが…」といった発言を繰り返しており、多くの日本人も同様の考えを持っている可能性が高いでしょう。

       
しかし、科学的研究は、「個人の選択」だけでは肥満のすべてを説明できるわけではないことを示唆しています[2]。

＜肥満を慢性疾患と位置づける国際的な声明＞

・1948年にWHO（世界保健機関）が国際疾病分類（ICD）を策定し、肥満を「疾病」として分類した。これは、肥満を「病気」として扱った最も早い公式の枠組みの一つとされている。しかし当時の医療界では、この位置づけはほとんど注目されず、その後数十年にわたり一般医療では重要視されなかった[5]。

　　
・1997年、WHOは、国際肥満対策タスクフォース（IOTF、現在は世界肥満機構の一部）との協議を経て、肥満を複雑で深刻な慢性疾患であると公式報告書の中で明確に位置づけた[6]。

　　
・2012年、米国臨床内分泌学会（AACE）は、肥満を慢性疾患として位置づけた。その根拠として、肥満の病態生理が遺伝的、生物学的、環境的、行動的要因の相互作用から成る複雑なものであること、さらに肥満が米国医師会（AMA）が示す疾患の定義に合致することが挙げられている[7]。

　　
・これをうけ、2013年には米国医師会 （AMA）も肥満を慢性疾患として公式に認定した[8]。

人類全体の遺伝子が、50年や100年といった短期間で大きく変化するとは考えにくいとすれば、1970年以降に見られる世界的な肥満の増加は、環境的・行動的要因の影響を強く受けていると考えるのが妥当でしょう。

そこでこれらの要因について、もう少し詳しく見ていきたいと思います。
流行のダイエットに関する興味深い指摘があったので、以下に引用します。

私たちに必要なのは、様々な因子がどのように絡み合っているのかを理解するための枠組みであり、仕組みであり、筋の通った理論である。現在の肥満理論では、「真の原因は ただひとつで、そのほかのものは偽りの原因である」とされることがほとんどだ。結果として、議論が果てしなく続く。

「カロリーを摂り過ぎると肥満になる」

「いや、炭水化物を摂り過ぎるからだ」

「いやいや、原因は飽和脂肪酸の摂り過ぎだ」

「 赤肉の食べ過ぎだろう」

「いいや、加工食品の食べ過ぎだ」

「いや、小麦の摂り過ぎだ」

「いや、外食がいけないんじゃないか」

･･･こうして、議論は尽きない。どの主張も、部分的には正しいのだから。

　　　　
それぞれのダイエット（カロリー制限、低脂質、パレオ、ビーガンなど）は、別々の側面から肥満の解消に取り組んでいるだけで、どのダイエットにも効果はある。だが、どれも「肥満全体」に対する対処法ではないために長くは効果が続かないことに注意しよう。

肥満が ”多因子性” のものであることを理解しないままでは、互いに非難しているだけで終わってしまう。

(ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 130-131, 360-361)

肥満の多因子性についての著者の指摘は非常に鋭いと思います。肥満は過食が原因で生じる単純な現象ではなく、さまざまな要因が複雑に絡み合って生じるものであることを、私たちはまず理解する必要があります。

　　　
しかし同時に、これほど多くの要因が列挙される背景には、体重が増える仕組みと要因が十分に整理されていない、という問題があるのではないでしょうか。

私は「腸内飢餓」という視点を導入することで、複雑に見える環境的・行動的要因の一部は、ある程度、整理して捉えることができるのではないかと考えています。表面に現れる生活習慣や食行動ではなく、「腸の中で何が起きているか」に注目することで、肥満の背景がより明確になるからです。

ここで再度確認しておきたいのは、一般に「太る」と表現される現象には、異なる二つのプロセスが存在するという点です。この概念を取り入れることで、様々な要因を整理して捉えやすくなります。

【関連記事】体重増加：2つの異なるプロセスとは？

一つは、意図的に低く保たれている体重が、元の設定値水準に戻ろうとする過程で生じる体重増加であり、図1-A に示されるプロセスです。一般に「食べ過ぎ」「運動不足」として説明される体重増加だけでなく、多くのカロリー制限ダイエットや、従来の減量介入研究も、この範疇に含まれます。

一方で、図１-B に示される体重増加は、体重の設定値そのものが上昇する場合であり、これは身体が「飢餓」を認識したことに対する適応反応の結果であると考えています。

　　　
そして、その「認識される飢餓」の一つが、腸内飢餓です。

腸内飢餓は単一の原因によって起こるものではなく、その発生には複数の要因が同時に関与することから、肥満の多因子性、特に環境的・行動的要因との関わりを説明しやすくなる可能性があります。

【関連】腸内飢餓を加速する３要素（＋１）

注１：交絡因子とは、原因（暴露）と結果（アウトカム）の両方に影響を与え、両者の関係を見えにくくする第三の要因のことです。たとえば、「食物繊維の不足」と「肥満」が関連しているように見えても、その両方に影響している腸内飢餓が存在する可能性があります。
       

(1)肥満は現在、遺伝的・生物学的・環境的・行動的要因の相互作用によって引き起こされる慢性かつ多因子性の疾患として広く認識されている。多くの流行ダイエットは肥満の特定の側面に対処するが、その疾患全体を適切に標的としているものは無く、これが長期的な効果の限界を説明している可能性がある。

     
(2)現在求められているのは、肥満に関与する諸因子がどのように絡み合うのかを整理する枠組みである。以下の二つの視点を採用することで、肥満に関連する環境的・行動的要因を体系的に理解できると考える。

  (a) 体重増加には二つの異なるプロセスがあり、そのうち体重の「設定値」そのものの上昇が肥満の増加と深く関係している。

  (b) 体重の設定値上昇には腸内飢餓が関与しており、これは遺伝的要因と現代の食環境・生活習慣が交差する地点で生じる生理学的な適応反応である。

     
(3)肥満との因果関係の中心にあるのは、個々の生活習慣そのものではなく、それらに共通して影響を受ける腸内飢餓である可能性がある。この意味で、腸内飢餓は肥満研究において、複数の要因を媒介する生体反応（交絡因子的要素）として位置づけることができる。

＜参考文献＞
[1]Begley S. America's hatred of fat hurts obesity fight. Reuters. May 11, 2012.

[2]Jou C. 「肥満の生物学と遺伝学 — 1世紀にわたる研究」. N Engl J Med. 2014 May 15;370(20):1874-7. 

[3]Speakman JR et al. 「セットポイント、安定点、およびいくつかの代替モデル」. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. 

[4]McPherson R. 「肥満の遺伝的要因」. Can J Cardiol. 2007 Aug;23 Suppl A(Suppl A):23A-27A. 

[5]James, W. 「WHOによる世界的な肥満流行の認識」. Int J Obes 32 (Suppl 7), S120–S126 (2008). 

[6]Obesity as a Disease.The World Obesity Federation

[7] Garvey WT.「肥満や脂肪に蓄積による慢性疾患は治療可能か？；セットポイント理論、環境、医薬品」. Endocr Pract. 2022 Feb;28(2):214-222. 

[8] Garvey WT et al. 「米国臨床内分泌学会および米国内分泌学会の肥満患者医療総合臨床実践ガイドライン」. Endocr Pract. 2016 Jul;22 Suppl 3:1-203. 

【全文】

このブログはダイエットを目的としたものではありませんが、体重増加のメカニズムを考察する以上、その逆である「痩せる過程」についても理論的に整理する必要があると考えました。

今回の記事では、私の仮説に基づき、持続可能な減量のための理論のみを述べます。実践に基づくものではありませんが、従来の考えにとらわれず、一つの新しい考え方を共有することを目的としています。

『太る』に生理学的に異なる２つのプロセスがあるように、『痩せる』にも生理学的に異なる2つのプロセスが存在すると考えられる。

【関連記事】同じ「太る」でも意味が違う：2つの異なるプロセスとは？

一般的なカロリー制限や低脂質食は、摂取エネルギーを減らし、消費エネルギーを増やすことで体重を減少させることを目的としています。この方法では慢性的な空腹を伴うことが多くなります。

ほとんどの場合、体重の設定値自体は変化しないため、体重減少は持続せず、最終的には元の体重の範囲に戻る可能性が高くなります。
【関連記事】
減量後に体重のリバウンドを促進する生物学的反応

私は、肥満の本質的な問題は体重の「設定値」が高くなっていることにあると考えています。

体脂肪として十分なエネルギー貯蔵がある肥満者でさえ、カロリー制限に対して代謝的抵抗を示すことから、肥満は一部の人にとって生理学的に安定した状態であると考えられています[1]。動物実験においても、肥満は高い設定値で調整されたエネルギー恒常性の状態として捉えられています[1]。

したがって、長期的に痩せた体重を保つには、短期のエネルギーの収支のみに焦点をあてるのではなく、体重の設定値そのものを低下させる必要があります。これに関連する文献を以下に引用します。

”体重や肥満に関しては『設定値』というものがあると考えられているが、肥満の問題点は、「設定値が高くなっている」ということにある。（略）

長年にわたる研究で分かったことが二つある。
一つは「どんなダイエット法も効果的であるということ」。
もう一つは「どんなダイエット法も効果的でない」ということ。

どういうことかと言うと、地中海式ダイエットもアトキンス・ダイエット（糖質制限）も低脂質、低カロリーダイエットも、短期的には体重はおちる。それはそうだろう。摂取量を控えているのだから･･･。

しかし、しばらくすると体重は減らなくなり、その後、無常にも増え始める。（略）こうしてどんなダイエット法も失敗する。実は半永久的に体重を減らすには「２段階のプロセス」が必要だ。肥満には「短期的な問題」と「長期的な問題」がある。”（引用以上）

（参考文献： ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 120, 358.）

Fung氏が述べる「２段階のプロセス」とは、肥満治療（減量）を「短期的な課題」と「長期的な課題」から成るものと捉える概念的枠組みであり、主に臨床的・実践的な観点から整理されたものだと、私は理解しています。

一方でこの記事では、この「長期的な問題」、すなわち、なぜ身体が体重減少に抵抗し、長期的に体重が元に戻ってしまうのか[6]という点を、生理学的な観点からさらに掘り下げて考察します。

その結果、私は、長期的に痩せた体重を維持するためには、少なくとも以下の２つの生理学的ステップを踏む必要があると考えました。

私の理論では、体重の設定値上昇を伴う体重増加は、身体が「飢餓状態にある」と認識した結果生じる適応反応と関連しており、持続的な体重減少には、その逆の生理的環境を作る必要があると考えています。

多くのダイエットは、初期段階から体重減少を狙いますが、(1)のステップを飛ばすことで、恒常性を取り戻そうとする適応反応が生じ[6]、結果として長期的な減量に失敗する可能性が高いのです。

具体的には以下の通りです。

これにより、腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残り、空腹感が軽減されるだけでなく、身体にとって「食物が十分にある」というシグナルとして認識される可能性があります。そのため、全体的なエネルギー収支が若干悪化しても、身体はエネルギー欠乏と判断する可能性は低いと考えています。

＜第二のステップ＞

空腹感の軽減に伴い食欲が低下し、吸収効率も徐々に低下していきます。最終的には、視床下部を中心とした脳と末梢の臓器・組織の協調的な作用により[7]、体脂肪が減少していく可能性があると推測しています。

吸収率の変化は直感的に分かりにくいかもしれませんが、例えば、強い空腹状態で炭水化物を摂取すると血糖値は急上昇しやすく、一方で食後数時間経過した状態では上昇が抑えられます。アルコールについても、空腹時は酔いが早く回り、食後では緩やかになります。

このように、空腹を避け、消化に時間のかかる食品を適切な間隔で摂取することにより、吸収効率は相対的に低下していく可能性があるです。

私の考える「2ステップ法」は、結果として低炭水化物ダイエット（糖質制限）と似た食事内容になる可能性があります。しかし、両者は出発点と目的が異なります。ここでは、その違いを整理します。

　　
▽低炭水化物ダイエットは、炭水化物（糖質）の摂取を制限することで血糖値の急上昇を抑え、脂肪蓄積に関与するインスリン分泌を低下させることを主な目的とします。

糖質由来のエネルギーが不足すると、体は脂肪を主要なエネルギー源として利用するようになり、いわゆるケトーシス状態に移行します。その結果、体脂肪が利用されやすくなり、比較的短期間で体重が減少しやすいと考えられています。また、厳密なカロリー計算を必要とせず、高タンパク・高脂質の食事により満腹感が得られやすい点も特徴です。

そのため、２ステップ法では、腸内飢餓とは逆の生理的環境（腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残る状態）を整えることを目的として、希薄効果やプッシュアウト効果を弱めるために炭水化物の摂取を減らし、その他の食品（繊維質の野菜、乳製品、脂質、加工度の低いタンパク食品など）を相対的に増やすことが必要となります。

低炭水化物ダイエットでは、糖質の摂取量そのものを減らすことが中心的な方針となり、タンパク質や脂質は代替的なエネルギー源として比較的自由に摂取されます。ここに、2ステップ法との本質的な違いがあります。
      

【参考文献】

[1]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

　　
[2]Ganipisetti VM, Bollimunta P. 「肥満とセットポイント理論」. 2023 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. 

　　
[3]Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: .「肥満エネルギー学」. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1718-1727.e3. 

　　
[4]Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」. Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212.

　　
[5] Rosenbaum M, Leibel RL. 「ヒトにおける適応的熱産生」. Int J Obes (Lond). 2010 Oct;34 Suppl 1(0 1):S47-55. 

　
[6] Ochner CN et al. 「肥満者の減量後に体重が戻ることを促進する生物学的メカニズム」. Physiol Behav. 2013 Aug 15;120:106-13. 

　　
[7] Wilson JL, Enriori PJ. 「体重をコントロールするために脂肪組織、腸、膵臓、脳の間で対話する」. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 2:108-19. 

今回の記事では、本ブログの核心となるテーマ、すなわち、なぜ「腸内飢餓」によって体重が増加しうるのかについて述べます。これは、私自身の実体験をもとに、それを生理学的な視点から整理し、仮説としてまとめたものです。

私は大学入学当時、体重が30kg台にまで低下していました。食事量を増やしても体重はほとんど増えませんでしたが、ある時、むしろ食事量が少ない状況にもかかわらず、4～5日のうちに体重（体脂肪だけでなく筋肉量も含む）が５kg程度急増したことがありました。当時、極端に痩せていたからこそ、この急激な体重増加が偶然ではなく、何らかの明確な生理的変化によるものだと強く感じました。

この記事で述べる考え方は、多くの人にとって直感に反するかもしれません。しかし、体重増加を単なるカロリー収支だけでは説明できないと感じている方にとって、一つの視点になれば幸いです。

「一時的な食糧不足や飢餓に備えて、身体が脂肪をより効率的に蓄えるように人類は進化してきた」という発想は、肥満を研究する者であれば一度は思い浮かべる考え方でしょう。しかし、この単純な仮説は、歴史的には研究者の間で慎重、あるいは否定的に扱われてきました[1]。

その背景には、一般的に肥満者は沢山食べる傾向があり、一方でアフリカの難民のような深刻な飢餓状態にある人々は栄養失調によって著しく痩せている、という観察があります。そのため、次のように反論する人もいるかもしれません。

「もし飢餓状態で太るのであれば、アフリカの難民は太っているはずだ！」

これは1970年代以降を境に、主に先進国で顕在化し、現在では世界各地に広がりつつある、いわば「現代的飢餓」の一形態とも言えるものです。

先進国では、高カロリーで、かつ高度に加工された食品を日常的に摂取する傾向が強まっています。特に、消化の速い精製炭水化物や（超）加工食品に偏った食事が続けば、腸管内に消化されない成分が長くとどまらず、結果として腸内飢餓が生じやすい状態が形成される可能性があります。

　　　
実際、世界の一部の低所得層においても肥満は深刻な問題となっています[2]。そこに共通して見られるのは、単なるカロリー過多や砂糖の過剰摂取ではなく、安価な精製炭水化物や高度に加工された食品に偏ったバランスの悪い食事形態です。

私は、肥満の根源的な問題の一つは、体重の設定値そのものが高い状態にあることだと考えています。そして、この設定値の上昇には、身体が何らかの形で「飢餓状態にある」と認識した際に生じる適応反応が関与している可能性があると考えています。

本節では、認識される飢餓の一つである「腸内飢餓」という概念と、それによって引き起こされうる体重増加の過程について、植物の例を用いて説明します。(なお、ここでは腸内飢餓に焦点を当てており、体重増加に関わるその他の既知・未知のメカニズムを説明するものではありません。)

このような吸収効率の変化が生じた場合、体重増加の幅が 0.3 kgであれ３kgであれ、比較的短期間のうちに、より高い体重でエネルギー恒常性が保たれた状態へ移行する可能性があります。これは過食による体重増加とは異なり、体重の「設定値」そのものが上昇することを意味すると考えられます。

この仮説は、体脂肪として十分なエネルギー貯蔵がある肥満者であっても、カロリー制限に対して代謝的な抵抗を示す[3]ことがある理由の一端を説明できる可能性があります。

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以上を踏まえると、肥満者と痩せている人の根源的な違いの一つとして、摂取した食べ物をどの程度効率的に消化吸収できるのか、すなわち吸収効率の違いが関与している可能性がある、というのが私の考えです。

日本では、肥満者自身が「水を飲んでも太る体質だ」と表現することがあります。もちろん、水を飲むだけで体脂肪が増えるわけではありませんが、この表現は、肥満者では栄養の吸収効率が高い状態にある可能性を直感的に言い表しているとも解釈できるでしょう。

体重の設定値の上昇を反映する体重増加は、エネルギー恒常性の観点では、摂取と消費が釣り合うポイントそのものが高い水準へ移行したことを意味します。つまり、よりポジティブなエネルギーバランスが維持されやすくなり、減量はさらに困難になる可能性があります。

カロリー制限によって一時的に体重が減少しても、元の食事に戻ればリバウンドする可能性が高いでしょう。さらに、食事制限を繰り返すことで、長期的には体重が徐々に増加することも懸念されます。極端な食事制限では空腹状態が長時間続くため、その過程で腸内飢餓が生じやすくなり、結果として設定体重がさらに上昇する可能性があります。
          

本仮説では、筋量の増加は、体重の増加による機械的負荷に起因するものではなく、栄養状態や代謝環境の変化に伴って、ある程度は体脂肪とともに生じる変化として起こる可能性を想定しています。
               

栄養全体の取り込みが増加すると、体はよりポジティブなエネルギーバランスに移行し、同時に次の現象が起こりえます。

一方、痩せ過ぎの状態では、吸収効率の低下に伴い、摂取した栄養（たんぱく質など）を十分に活用できない可能性があります。その結果、内臓を支える筋量の減少や消化酵素分泌の低下が生じると、食べ物を効率的に消化吸収する能力がさらに低下します。

このような悪循環が形成されるため、ネガティブなエネルギーバランスが維持されやすくなると考えられます。そのため、摂取カロリーを増やしたとしても、体重は増えにくい場合があります。

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＜参考文献＞

[1]Speakman JR, Elmquist JK. 「肥満：進化論的背景」. Life Metab. 2022 Apr 29;1(1):10-24. 

[2](ｹﾞｰﾘ-・ﾄｰﾍﾞｽ. 2013.「人はなぜ太るのか」. Pages 22-40)

[3]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

[4]Kyle UG et al. 「15歳から98歳までの健康な被験者5225人における除脂肪量および体脂肪量のパーセンタイル値」. Nutrition. 2001 Jul-Aug;17(7-8):534-41. 

[5]Heymsfield SB et al. 「人体組成：モデルと方法の進歩」. Annu Rev Nutr. 1997;17:527-58. 

[6] Janssen I et al. 「18歳から88歳までの男女468人における骨格筋量と分布」. J Appl Physiol (1985). 2000 Jul;89(1):81-8. 

[7]Fornari R et al. 「肥満成人における除脂肪体重は、ビタミンD濃度の上昇、インスリン感受性の低下、および炎症の軽減と相関関係にある」. J Endocrinol Invest. 2015 Mar;38(3):367-72. 

運動をすれば確かにより多くのエネルギーが消費されますが、体の消費されたものを取り戻そうとする逆の調整機能が働きます。

つまり、運動は基本的にエネルギーの循環を活発にし、体に活力を与え、体を強くする（最終的には、エネルギーを蓄え、太る）方向へ作用する力です（特に、筋肉への抵抗運動）。

簡単に説明すると、運動することが、体に最終的にエネルギーを蓄えようとするパワーであっても、何らかの消化されない食べ物が常に腸内に残る状態では、結果として腸内飢餓が起こらず、設定体重がアップしないということです。

より詳しく説明するために、パターン別に見ていきたいと思います。

まず、ﾌﾞﾘﾌｧ氏（「痩せたければ脂肪をとりなさい」著者）が言われるように、「もともと痩せている人がマラソンやサッカーを始め、最終的にはアスリートとなっていくのではないか･･･」[1]と考えた方がひねくれた見方かもしれませんが正しいのではないでしょうか。

その人達は自分が食べても太らないことを知っています。それゆえ、アスリートの多くは栄養バランスのとれた３度の食事と、その他にも栄養補助食品やお菓子なども食べます。

逆に、仕事はデスクワーク又は軽作業で、最近は運動もしていないからこの数年で３～４kg 太ったという方がおられます。

しかし運動をしないことよりも、食事を抜いたり・軽く済ましたり、炭水化物に偏ったバランスの悪い食事になること、又は食事の時間が不規則になることの方が問題です。これは、腸の飢餓メカニズムが引き起こされやすくなるからです。

また、スポーツ選手が引退後に、消費するカロリーが減り食べる機会が増えることによって、数キロ太ることもあると思いますが、それはダイエット後にリバウンドするのと同じで、設定体重に戻るメカニズムであると考えます。

もし、３～４年で１０キロ以上の体重増加があったというのであれば、上記で説明したように、食習慣が変わったことによる影響の方が大きく、腸内飢餓が引き起こされたことによる体重増加によって説明できると思っています。

格闘家やお相撲さんはもちろん運動していますが、競技の性格上、筋力や体重をアップすることが時として必要になります。しかし格闘家の一部にとっては、３度の食事の他にプロテインなどを摂取しても、筋力や体重が中々増えないという話はよく聞きます。

しかしそれに反して、太りたくないという人達がいとも簡単に太ってしまうのは、何度も言うように、太る（設定体重がアップする意味で）ためには腸の飢餓メカニズムが必要だからです。

＜体重をアップするのに理にかなった力士の食事＞

お相撲さんは、体が大きく太っているので有名ですが、彼らの食事は伝統的に、1日３回ではなく２回です。しかも脂っこい食事ではなく、消化の良いチャンコ（鍋で肉や野菜を煮込んだ料理）とご飯をたくさん食べます。そのため、彼らの食べた物は消化されやすくなり、腸内飢餓が引き起こされれば、設定値の上昇を示唆する体重増加が起こりえます。

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お相撲さんが太るのも、飢餓メカニズムと言える

（１）食事と運動の関係性は、単純にエネルギーが「入る/ 出る」の関係ではない。栄養やエネルギーは腸の吸収により媒介されるため、運動によって失われたエネルギーを取り戻そうとする逆の調整機構が作用する。基本的に、運動（特に強度の高い運動）は体を強くする方向へ、最終的には、太る方向へ働きかける。

　　
（２）しかし優先順位は常に「食事」の摂り方にある。毎日、バランスよく３度の食事を摂ることで、未消化物が腸内に残りやすくなり、設定体重はアップしにくくなる。元々痩せている人達が陸上競技、サッカーなどを始め、バランスの良い食事を３度食べることで、彼らは太りにくく、同じ体型を長年維持できる。

　　
（３）人は何も運動をしない時又は軽い作業時に、食事を抜いたり、または簡単な食事で済ます傾向がある。その場合、体の栄養を吸収し脂肪を貯めこもうとする調整機能は運動時に比べ弱いが、逆に空腹でいる時間が長くなり、腸内飢餓が起こりやすくなる。結果として体重の設定値はアップしやすくなる。

　　　
（４）お相撲さんの食事の摂り方と運動は、筋力や体重をアップさせるには、理にかなった方法である。消化の良い食事を沢山食べ、１日２食にすることで、腸内飢餓が引き起こされやすくなる。激しいトレーニングはそれを加速する。

参考文献：

[1] ジョン・ﾌﾞﾘｯﾌｧ. 2014. 「痩せたければ脂肪をたくさん摂りなさい」. 朝日新聞出版. Page 226.

（再び「人はなぜ太るのか？」より引用）

"1970年代初期、マサチューセッツ大学の研究者ジョージ・ウェイドはラット（メス）の卵巣を摘出し、その後の性ホルモン、体重および食欲の関係について研究を始めた。実験の結果は期待通りでラットはガツガツと食べ始め、瞬く間に肥満になった。この実験から、卵巣を摘出したことでラットは過食となり、過剰な脂肪が蓄積し肥満になる。人においても過食が肥満の原因だと結論づけられるだろう。

「痩せたければ脂肪を摂りなさい」　【ジョン・ブリファ著】より引用

"運動と肥満の関係を見た場合、長距離マラソン選手やツール・ド・フランスの自転車選手を見れば痩せている人が多いのは事実です。そこで　「運動をすれば痩せれる」と考えます。

一般的に「太る」と言うと、単に ”以前よりも体重（体脂肪）が増えること” と理解されがちである。しかしこの表現は、生理学的に異なる複数のプロセスを一括りにしている可能性がある。

ここでは理解を容易にするため、体重増加に関わる複雑な現象を、仮説的な整理として、あえて2つのプロセスに分けて説明する。

例えば、「高カロリーな食品を食べれば太る」という理解は広く共有されている。一方で、ダイエット後に体重がリバウンドし、以前より太ってしまうといった現象を理解するためには、より生理学的な視点が必要となる。

これら性質の異なる体重増加のプロセスが明確に区別されないまま語られてきた結果、減量に関する誤った情報が広まり、多くの人が適切とは言えない方法でダイエットを行っている可能性がある。

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まず1つ目の「太る」は、体重の設定値に戻ろうとする身体の恒常性の働きを反映しており、その一環として生じるものである（図1-A)。

日本では、多くの人が「お正月太り」について話したり、「高カロリーな食品は体重増加につながる」と言う。中には「少し多く食べるとすぐに太る」と主張する人もいる。

しかしほとんどの場合、こうした経験は体重を設定値に戻そうとする身体の恒常性メカニズムによって説明でき、その人は「ミニダイエット」と「ミニリバウンド」を繰り返している状態にあると考えられる。

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これに対して、2つ目の「太る」とは、現状維持の基点となる体重の設定値、それ自体が上がっていく場合です(図-1 B)。

体重の設定値が上昇する背景には、身体が「飢餓状態にある」と認識したときに生じる生理学的な適応反応が関与していると、私は考えています。身体が飢餓を認識する経路には大きく2 つあると考えており、1 つは過度のカロリー制限による深刻なエネルギー不足、もう 1 つが、このブログで述べている「腸内飢餓」です。

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▽ここでは、後者の「腸内飢餓」が主に関与していると考えられる、体重の設定値上昇のケースについて説明します。

摂取カロリーを気にして、朝食や昼食を軽い食事（シンプルなバーガーやサンドウィッチ、即席麺など）で済ましているにもかかわらず、「この1年で3キロ太った」「この３年で１０キロ太った」というように最高体重が更新していく場合がある。これは、単純なカロリー収支だけで説明できる現象ではなく、むしろ、長時間に及ぶ空腹状態の間に誘発されうる腸内飢餓、及びその他の調節メカニズムによって、体重の設定値が引き上げられた可能性を示している。

これは、太りやすい人と痩せている人の間に生じる、より根本的な違いを生み出す要因となり得る可能性があります。

実際、設定値理論に関する研究は、肥満が一部の人にとっては、特定の高い設定体重のもとでエネルギー収支が安定している「自然な生理学的状態」である可能性を示唆しています[1]。

実際の体重増加やリバウンドでは、現状維持のメカニズム（A）と、設定値そのものが上昇するメカニズム（B）が同時に、あるいは重なり合って働くことが少なくありません。

例えば、ダイエット後にほとんどの人が元の体重まで戻ってしまう現象は、恒常性に基づく現状維持のメカニズム（A）によるものと理解できます。

一方、元の体重を超えてさらに太ってしまう場合には、設定値そのものが上昇するメカニズム（B）が関与している可能性があります。なぜなら、カロリー制限の過程で、身体が飢餓状態にあると認識してしまう条件が整う場合があるためです。

【参考文献】

[1] Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

1年中を通して忙しい時は少し痩せたり、また食べてゆっくりすれば少し太ったり・・・を繰り返しているけど、細かなカロリー計算しなくても、人の体型ってそれほど変わらないものです。太っている人は太っているし、痩せている人は痩せている。つまり、人ぞれぞれに恒常性の機能に基づく安定的な体重があると考え、私は当初「基本体重」を以下のように定義しました。

基本体重 (Base weight) ＝過度な運動や仕事はせずに３～５日ゆっくりして、一日のエネルギー必要量に基づくカロリーを摂取したときに戻ってしまう安定的体重。

私達のほとんどは、日々のエネルギー摂取量、消費量を意識的に調整しているわけではありません。それにもかかわらず、個人の体重は比較的安定しています。

個人の体重の変動は6～１０週間で 0.5 %程度に留まります[1,2](Khosha and Billewicz 1964）。横断的データによると、長期間にわたる体重の変化は依然としてわずかで、糖尿病患者でさえも、５年間の体重変化係数は 3.7～4.6 %に留まると言われています[1,3](Goodner and Oglive 1974)。

１９７０年以降、世界的に肥満が増加している状況では、その体重変化係数はもはや正確ではないかも知れないが、痩せた状態を維持している人は多いし（特にアジア圏）、過体重や肥満の人でさえも、重いなりに、彼らの体重を何十年も維持しているのです[4]。つまり、日々の暮らしで多少の体重の変動はあるにしても、長期にわたり特定の範囲内に体重、体脂肪を維持しようとする体内の調整メカニズムがあるはずです。

私はこのブログを書き始めた時は、この体重の「設定値」に関する理論の存在は全く知りませんでしたが、私がずっと思っていたこととほぼ合致しました。設定値理論を理解することは、肥満の蔓延の防止、効果的な減量法の提案という観点から非常に重要だと考えています。

特に、１９７０年代からの肥満の世界的な増加原因を説明するには、(I)遺伝的・生物学的要因と、(II)環境・行動要因がどの様に組み合わさって体重の設定値が上昇するのかを理解することが必要だと思っています。私の腸内飢餓理論はそれに役立てると信じています。

詳しくは、以下の記事をご覧ください。

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＜参考文献＞
[1]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen.「体重設定値：決定と調整」. The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

[2]KHOSLA T, BILLEWICZ WZ. 「体重変化の測定」. Br J Nutr. 1964;18:227-39. 

[3]Goodner CJ, Ogilvie JT. 「糖尿病クリニックの患者における体重の恒常性」. 1974 Apr;23(4):318-26. 

[4] Gary Taubes.「人はなぜ太るのか」. 2010, Page 69.

[5]Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」. Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212. doi: 10.1017/S0029665121003669. Epub 2021 Oct 4. PMID: 35103583.

[6]Ganipisetti VM, Bollimunta P. 「肥満と設定値理論」. 2023 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 37276312.

[7]Bray GA.「体重増加の苦痛：食べ過ぎの自己実験」. Am J Clin Nutr. 2020 Jan 1;111(1):17-20. 

進化生物学の観点から見ると、人類や多くの動物は、長い進化の過程で断続的な食糧不足に備える仕組みを発達させてきたと考えられている。食物が豊富に得られる時期は限られていたため、肝臓、骨格筋、脂肪組織などにエネルギーを蓄える能力が選択されてきたと推測される。

この視点から見ると、肥満は単なる「食べ過ぎ」の結果ではなく、身体が飢餓リスクを認識した際に生じる、エネルギーを蓄えようとする適応的反応の結果として生じる状態と捉えることもできる。

「腸内飢餓」という概念は、私たちの身体がどのように「食物の不足」を感知するのかについて、従来の "エネルギー摂取量" に焦点を当てた議論とは異なる、新しい視点を加えるものです。

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（注１）腸内飢餓は腸全体で認識されるのか、それとも小腸だけなのかは不明です（小腸は「第二の脳」とも呼ばれることがあります）。

（注２）脂質は一般に消化・胃排出に時間を要するため、個人によっては、腸内飢餓の発生を抑制する方向に働く可能性があります。ただし、脂質を消化する能力には個人差が大きく、特に精製炭水化物と一緒に摂取した場合には、その効果が十分に得られないこともあります。

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また食べる量が少なくても、食事が同じ様に、消化の良い精製炭水化物や特定の蛋白源で構成されていれば（例：シンプルなハンバーガーやサンドウィッチ、即席麺などの超加工食品）腸内飢餓は引き起こされる可能性があります。

近年のダイエットブームで、減量の為に朝食や昼食を軽く済ましている人もいると思いますが、その様な食事法は長期的に逆効果になる可能性があります。

逆に、繊維質の多い野菜や加工度の低い食品を含むバランスの良い食事を１日３回食べていると、消化されない物質が２４時間絶えることなく腸内に残るので、腸内飢餓が引き起こされる可能性は低くなります。

特に、遺伝子が数十年という短いスパンで大きく変化するとは考えにくいため、1970年代以降の生活様式や食品環境の変化が、近年の世界的な肥満の増加に大きく影響している可能性がある[3]。

腸内飢餓が引き起こされるには、厳密には４つの要因（注３）が重なりあうことが必要であり、遺伝子、環境の変化、生理的要因などの複数要因が交差するところで肥満が発生しやすいことを説明できる可能性がある。

（注３）４つの要因とは、「何を食べるか」、空腹の時間、消化力、連続性である。

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腸内飢餓と関係する遺伝的特性としては、「消化力」や「食欲」を左右する酵素やホルモンの分泌能力・受容体の感受性が挙げられる。特に、蛋白質や脂質をより早く消化できる遺伝的背景の違い（集団差・個人差）は、腸内飢餓の生じやすさに影響を与える可能性がある。もちろん、これらの特性は後天的な要因（肥満や、減量目的の胃切除手術など）によって変化することも考えられる。

1970年代以降の環境変化として特筆すべき点は、エネルギー密度の上昇そのものよりも、食品の工業化に伴う「消化の良い食品」の増加であると考えられる。精製炭水化物、特定の蛋白質源、超加工食品などがその代表である。

野菜や穀物では、消化されにくい部分が取り除かれ（例：精製穀物）、さらにすり潰しや裏ごし（マッシュポテト、ポタージュスープなど）が行われる。肉や魚もミンチやすり身のような消化されやすい形で摂取されることが増えている。

＜ライフスタイル＞

腸内飢餓は「何を食べるか」だけでなく「どう食べるか」（食べ方）にも関係する。

1970年代以降、ライフスタイルの変化に伴って食習慣も劇的に変化した。日本では、伝統的なご飯中心の朝食から、西洋スタイルの朝食（トースト、コーヒー、目玉焼きなど）へと変化しつつある。

また、朝食や昼食を軽く済ませ、摂取カロリーの大半が夕食に偏る傾向も見られる。このような食習慣は、腸内飢餓を引き起こしやすくするかも知れない。その理由は、私たちの腸が約7〜8メートルと長く、摂取した食べ物すべてが腸管内を移動中に完全に消化されてしまう可能性があるためである。

腸内飢餓は腸管処理やホルモン分泌と関連する適応的な生理反応であり、毎日バランス良く食べる人は太りにくいことを証明できる可能性がある。腸内細菌叢（フローラ）とは直接的に関係ないと思われるが、摂取する食品が腸内環境に与える影響は大きい。

バランス良く多様な食品を食べている人は腸内飢餓を誘発する可能性は低くなり、間接的に「腸内細菌叢が良好な人は太りにくい」という関係性が示唆される可能性もある。

＜参考文献＞
[1]Flores-Dorantes MT, Díaz-López YE, Gutiérrez-Aguilar R. 「肥満と環境および遺伝子の関連性と神経変性疾患および神経発達疾患への影響」. Front Neurosci. 2020 Aug 28;14:863. 

[2]Khan MJ et al. 「肥満の病因における腸内細菌叢の役割：提案されたメカニズムと文献のレビュー」. J Obes. 2016;2016:7353642. 

[3] ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019. The Obesity Code. サンマーク出版. Pages 56-7.