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「肥満者は食べる量を減らし、運動するように」という処方箋は、長期的な成功率の低さが繰り返し報告されているにもかかわらず、現在でも体重管理のための一般的なアプローチとして広く用いられています[1]。

一方で、近年の遺伝学・疫学・生理学などの研究から、体重や体脂肪は生体によって一定の範囲に保たれるよう調節されていることが明らかになっており、ダイエットの長期的な成功率の低さを説明する生物学的な枠組みが整いつつあります。個人が減量すると、代謝、神経内分泌系、自律神経系、さらには行動にまで及ぶ協調的な適応反応が引き起こされ、減量した状態を維持することに抵抗することが示されています[4]。

     
今回は、このような減量後の体重回復（リバウンド）や、場合によってはさらなる体重増加を促す可能性のある生物学的メカニズムについて簡単に紹介します。また、これらの生物学的メカニズムと、私の「腸内飢餓」理論との関係や違いについても説明します。

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しかし、その開始時期についての証拠は一貫性がない[9]。いくつかの研究では、エネルギー制限から１週間以内にATを検出した。これは、インスリンの急激な低下、グリコーゲン貯蔵の枯渇、細胞内外の液体の損失に関連している[10]。

対照的に多くの証拠は、ATの発症するまでに数週間かかることを示唆しており[11]、これは、貯蔵脂肪の減少によるレプチン分泌の低下やその他の生理的適応と関連している[9,12]。

ATの持続性についても議論の余地が残るが[7]、減量前より低い体重でエネルギーバランスが回復した後も代謝適応が何年にも渡って続く可能性が指摘されている[13]。

消化管と脂肪組織から分泌される多くのホルモンが、食欲、食物摂取量、エネルギー消費量、および体重の調節に関与していることがわかっています[14,15]。

　　　
レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンで、食欲を抑え、エネルギー消費に影響を与えることで体重を調節します。レプチンレベルが高いと脳はエネルギー貯蔵量が多いと解釈し、レプチンレベルが低いとエネルギー貯蔵量が少ないと解釈します[16]。

レプチンは、エネルギー制限後 24 時間以内に低下すると確認されているが [17]、多くの研究では、脂肪組織の損失に対して予想されるよりも大きなレプチンの減少が報告されています[18,19]。

レプチンの主な役割は、体重調節そのものではなく、飢餓の防止である可能性が示唆されており[15,20]、レプチンレベルが閾値（特定の反応の起こる境界値）未満になると、まだ豊富な脂肪が蓄積しているにもかかわらず、飢餓防御反応が誘発され[17]、代謝率と身体活動性が低下し、空腹感が増加する[ 21,22]。

(注１）この閾値は脂肪組織の増加に伴い上昇すると提案されている[17]。

　　　
さらに、減量した人において、食欲促進ホルモンであるグレリンの増加と、食後満腹シグナルであるペプチドYY（PYY）とコレシストキニン（CCK）の減少が観察されています[23]。

したがって、食事療法による減量は満腹感の低下と空腹感の増加を同時に引き起こし、過食を促す可能性があります[15]。

食物報酬とは、食物に対する脳の報酬的な反応であり、食事をすることで得られる喜びや満足感と、「また食べたい」という動機付けを生み出します。脳内の報酬系という神経回路が活性化され、ドーパミンなどの神経伝達物質が放出されることで、幸福感や食欲増進につながります。

現代の神経画像技術（機能的磁気共鳴画像法：fMRI) を用いた実験により、栄養状態（例：空腹時 vs. 摂食時）と食物刺激（例：高カロリー vs. 低カロリー、食欲をそそる vs. 味気ない食品）は、どちらも脳報酬系の活動を変化させることが知られている[27-29]。

健康的な人を対象とした最近の研究では、短期又は長期のカロリー制限や絶食は、特に高カロリーで美味しい食品の報酬価値を高める可能性があることが示された[27,30]。

これらの研究結果は、カロリー制限ダイエットがしばしば失敗する理由を説明できるかもしれません[28,30]。

＜食物依存と薬物依存：その共通点と違い＞

薬物と食品は共通する特性を持つ一方で、重要な点において異なる。

コカインなどの乱用薬物は脳のドーパミン回路に直接作用するが、食物は同じ回路により間接的に影響を与える。味覚や嗅覚からの情報、消化管に存在する栄養センサー[31]、さらに食物の消化・栄養吸収の過程で分泌されるホルモンは、いずれも脳へ情報を伝え、ドーパミン系を活性化します[25]。

食物摂取は、主として、恒常性維持系、報酬関連系、抑制系という3つの相互作用する神経系によって調節される[15]。抑制系は、主に自制心や意思決定をつかさどる脳領域が関与しており、食行動を調整し、過剰な食物摂取を抑制するのに役立っている[34]。

食物報酬の認知制御

人間において、美味しい食べ物を求め摂取したいという衝動は、実行機能（自制や意思決定に関わる認知プロセス）によって抑制される。

日常生活における中心的なジレンマの一つは、自分の内的目標（例えば、健康維持や体重管理のためにスイーツを控える）と、食欲をそそる食物を摂取するという目先の報酬とのバランスを取ることです。この葛藤は、食べたくて仕方ない食べ物（例えば、ドーナツやピザ）がすぐに手に入る場合に特に困難です[25]。

若者を対象とした前向き研究、並びにげっ歯類による動物実験の結果は、２４時間の断食や無脂肪食を特徴とする著しいカロリー制限は、将来の無茶食いや神経性過食症の発症リスクを高める可能性を示唆している[37,38]。

減量ダイエットでは脂肪細胞の大きさは縮小するが、脂肪細胞の数は減らない[39]。体重が抑制されていた人の体重再増加が、過形成（脂肪細胞数の増加）によって促進されるかどうかはまだはっきりと分かっていないが[15]、肥満ラットによる研究では、絶食後の再給餌で脂肪細胞数の増加（過形成）が観察された[40]。

人においても、以下の可能性が指摘されている。

上記の(１)～(５)の反応は、エネルギー制限や減量に伴って生じる一連の抗飢餓（あるいは抗減量）メカニズム（注2）と考えられています[15]。その一方で、私の「腸内飢餓」仮説では、食べた物が完全に消化され、腸管内に未消化物が残らない状態を、生体が飢餓シグナルとして認識する可能性を想定しています。

腸内飢餓は、減量目的の厳格な食事制限（食事を抜く、極少量しか食べないetc）で引き起こされる場合もあるが、より気軽なダイエットや、減量とは直接関係のない生活習慣（朝食抜き、軽い昼食、遅い夕食、一日二食など）でも、引き起こされる可能性があります。

　　　　
また私は、腸内飢餓による適応反応によって、体重の設定値上昇を示唆する体重増加が起こりうると考えていますが、この体重増加には、体脂肪だけでなく筋肉などの除脂肪組織も含まれると想定しています。そのため、このメカニズムは、主として体脂肪の増加によって説明される従来の肥満形成メカニズムとは異なる可能性があります。

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（注２）これらの反応は、十分なエネルギー貯蔵量があるにもかかわらず作動するため、一部の研究者は「抗飢餓」ではなく「抗減量」メカニズムという表現を用いています[15]。

今回紹介した (1)～(5) の生物学的反応と減量後の体重回復（リバウンド）との因果関係は、現時点では十分に証明されているわけではない[15]。しかし、ダイエット後にリバウンドを経験した多くの人にとって、実感として納得できる点が少なくないのではないでしょうか。

一部の研究者は、「これらの減量に抵抗し、失った体重を取り戻そうとする生物学的力は非常に強力であり、行動介入によって減量を試みる人のほとんどにとって克服することは難しい」と指摘しています。一方で、長期的な減量を実現するためには、こうした生物学的反応そのものを弱める介入法の開発が必要であるとも述べています[15]。

　　　
私の考えも基本的な方向性は同じですが、アプローチが少し異なります。
私は、生物学的反応を弱める介入法の開発だけでなく、そもそも抗飢餓（抗減量）メカニズムをできるだけ誘発しない食事・生活習慣を選択することが、長期的な減量にはより重要ではないかと考えています。

このような食事を継続することで、満腹感が持続し、空腹感が軽減されます。長期的に、腸脳軸を介して「食べ物が十分に存在する」という情報が脳へ伝わりやすくなる可能性があると、私は考えています。

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＜参考文献＞

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＜はじめに＞
近年、世界中で減量の為にダイエットをする人は増加傾向にありますが、ダイエットが肥満の増加に拍車をかけているのではないかと一部で懸念されています。

例えば、テレビに出演する女性の俳優やアナウンサーの中には、以前より体重が増えたように見える人もいる。しかし、彼女たちが日常的に過食をしているとは考えにくく、むしろ体重管理のために食事制限を行っている可能性もある。

今回は、ダイエットの普及と肥満の増加に関連性があるのかについて、観察並びに介入研究の結果を基に考えてみたいと思います。

(1) 1992年、アメリカ国立衛生研究所が招集した専門家委員会は、次のように結論づけた：「管理された環境下での減量プログラムを継続すれば、参加者は通常、体重の約 10％を減らすことができる。しかし、体重減少後１年以内に体重の１/３から２/３が戻り、5年以内にほぼ全部が戻る」のだと[1]。

また、長期的な結果に関する研究では、ダイエットをした人の少なくとも１/３は、減った体重よりもリバウンドする体重が多いことが示されており[2]、ダイエットが逆説的に、本来の目的とは正反対の結果を招いている可能性があるのではないかと懸念されている[2, 3]。

     
(2) 1983年に出版された本「ダイエットは太る」では、ダイエットで体重を減らすことは体重管理には逆効果であり、体重が増減を繰り返すたびに、減った脂肪より多くの脂肪が戻ってしまうという考え方が提唱された[4]。それ以来、ダイエットが長期的な体重増加を引き起こすかどうかは、科学者の間では物議を醸し、活発な議論が続いている[5, 6, 7]。

(4)このように、肥満の有病率の増加と並行して、減量を試みる人の割合も増加している。しかし、このことだけで両者に因果関係があるとは言えない。

一部の研究者は、ダイエットと体重増加との関連性は、少なくとも部分的には因果関係によるものだと示唆している[16,17]。一方で他の研究者は、ダイエットは体重増加傾向の強い人々を反映する代理マーカーに過ぎず、ダイエットをしなければ体重はさらに増加していた可能性が高いと主張している[18]。

　　　　
(5) いくつかの前向き研究では、青少年 [17,19,20]や中年女性 [21]、さらには当初正常体重であった人[5,21,22] が減量目的でダイエットを行うことが、将来の体重増加を予測する強力な因子であることが示唆されている。

特に、「食事を抜くこと」や「極少量しか食べないこと」は最も多く報告された不健康な体重管理行動であり、男女ともに有意な BMI 増加と関連していた。さらに、男性では食事代替品（粉末や特別な飲料）の使用が、女性ではダイエットピルの使用が、その後の BMI の大きな増加と関連していた。

興味深いことに、調査開始時に過体重（25≦BMI＜30）であった女子では、不健康な体重管理行動を継続した群で１０年間の BMI 増加が最も大きく（5単位以上）、そのような行動を全くとらなかった群では BMI の増加はごくわずかであった[17]。

結論として、この調査結果は、青少年期のダイエットや不健康な体重管理行動が、長期的な体重増加につながる可能性を示唆している[17]。

ダイエットとその後の体重変化に関するこれまでの観察研究では、一貫性のない結果が得られている[22]。

数年に及ぶ観察研究の多くでは、自己申告によるダイエット実施者で、その後の体重増加が報告されているが[17,20,21,22]、一方で、ダイエットが減量と体重増加の両方を予測するという結果も報告されている[24,25]。こうした結果の違いには、いくつかの要因が関係している可能性がある。

多くの研究では、開始時点での「ダイエットの実施状況」や「過去のダイエット歴」は調査されているが、具体的にどのような方法でダイエットを行ったのかについては、あまり調査されていないようである[21,22,26]。 

また、「ダイエット」や「減量の試み」という言葉はやや曖昧であり、人によって解釈が異なる可能性がある[17]。
健康的な食事や運動習慣（例：自然由来の食品を多く摂る、超加工食品を減らす、朝食を摂る、運動を行う）を実践した人は減量を維持できるかもしれない。

一方、一時的な効果しかもたらさない不健康な体重管理行動をとった人は、最終的に減量を維持できず、体重が増加する可能性もある。

また、調査期間やダイエットを行った時期によっては、長期的な体重変化を適切に評価できない可能性がある。

いくつかの研究では、調査開始時のダイエット状況を基に、その数年後（例えば、2年・5年・10年）の体重やBMIの変化が評価されている[20,21,22,26]。

しかし、ダイエットとリバウンドを繰り返している人では、体重変動が大きいことが考えられる。

体重の恒常性（体重の設定値理論）の観点からみれば、調査開始時にダイエット中であった人は、本来の体重（設定値）よりも一時的に体重が低下していることがあり、その後ダイエットを中止しただけでも体重は増加しうる。一方、調査期間の終了間際からダイエットを開始した人では、一時的な減量効果によって体重が大きく減少していることも考えられる。

さらに、調査間隔が５年や１０年と長い場合、その間に開始または中止した体重管理行動が把握されていない可能性もある。

＜その他の注意点＞

今回は取り上げなかったが、観察研究においては、自己申告の限界や、体重増加に関与する「交絡因子の影響」などにも注意する必要がある。また、成長期には筋肉量や体重が自然に増加するため、青少年を対象とした研究では、その影響も考慮する必要がある。
        

結論から言えば、観察研究だけでダイエットと肥満リスクの増加との因果関係を特定することは難しい。しかし、私は以下の観点から、ダイエットが体重増加を助長している可能性は高いと考えている。

一つの考え方として、「ダイエットは世界的な体重増加傾向を反映する代理マーカーにすぎず、それ自体が体重増加を引き起こすわけではない」というものがある。むしろ、ダイエットをしなければ体重はさらに増えると考えられている[18]。

しかし、第１節 (5）の思春期の青少年を対象とした１０年間の調査では、開始時でダイエットを行っていたものの、５年後の時点で中止した人と、継続した人の軌跡を調べることができた。研究者らは、ダイエットを中止した人の体重増加は、それらを継続した人に比べはるかに小さかったことから、「ダイエットをしなければ人はさらに体重が増える」という主張は支持していない[17]。

ダイエットと肥満に関するもう一つの考えは、「ダイエットをすると太るのではなく、遺伝的に肥満傾向にある人ほどダイエットをする可能性が高くなる」というものだ[6]。

   
これについても、思春期の青少年を対象とした１０年の調査で、その主張とは異なる結果が出た。
調査開始時に既に過体重であった女子では、不健康な体重管理行動を継続した群は、そのような行動を全くとらなかった群と比較して、BMIの増加が有意に大きかった。この研究では、ダイエットそれ自体が、体重増加に影響している可能性があると示唆された[17]。

           
さらに、フィンランドにおける双子研究では、５kg以上の意図的減量回数の異なる双子の体重の変化が縦断的に調査された。この研究では、体重増加に遺伝や家族的要因が関与することは否定できないものの、ダイエットそれ自体も体重増加に影響している可能性があると示された [16]。

近年の研究により、体重を調整するエネルギー恒常性への理解が進んでいる。
大幅な減量を伴う制限食は、代謝・ホルモン・脳神経系の変化を伴う生物学的な飢餓反応を引き起こし、食欲の増進や過食につながる可能性がある。その結果、体重は元に戻ろうとし、場合によっては減量前を上回ることもある[27,28]。

また、体重管理を目的とした断食（24時間何も食べない）では、比較的軽度のダイエット行動よりも、将来的に過食症を発症するリスクが高くなる可能性が示唆されている[29]。

さらに、古典的なミネソタ飢餓実験や米国陸軍レンジャーの多重ストレス実験において、正常体重の被験者の体重が、回復期間中に一時的に過剰増加することが報告されている[30,31]。

私の腸内飢餓理論では、食べた食品が腸内で完全に消化されてしまう状況を、身体が「食べ物がない」と認識する可能性を示唆している。これは、食品加工の進展や超加工食品の普及によって生じやすくなった可能性のある、豊かな社会でも起こりうる「現代的な飢餓」とも言える。

カロリー制限ダイエット、特に不健康な体重管理行動（食事を抜く、極少量しか食べない、食事代替品の使用など）は、この腸内飢餓をさらに助長している可能性がある。

すべてのダイエットが体重増加につながるわけではない。
健康的な食事パターンや運動習慣を取り入れることで、減量に成功し、その後も減った体重を維持できる人もいる。実際、地中海式ダイエットの遵守は、過体重や肥満のリスク、さらには長期的な体重増加と逆相関することが報告されている[32]。

近年の研究により、大幅な減量を伴う厳格な食事制限は、代謝・ホルモン・脳神経系の変化を伴う生物学的な飢餓反応を引き起こすことが明らかになってきた[27, 28, 34]。これらの変化は、減量後の体重回復や、場合によっては減量前を上回る体重増加を説明できる可能性がある。

       
私は、こうした生物学的反応に加え、食事制限などの不健康な体重管理行動が「腸内飢餓」を助長することで、体重の設定値を上昇させる方向に働いている可能性が高いと考えている。

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[24] Bild DE et al. 「若年成人の体重減少の相関関係と予測因子」. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Jan;20(1):47-55. PMID: 8788322.

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[26] French SA et al. 「働く成人の2年間の体重変化の予測因子：健康な労働者プロジェクト」. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 Mar;18(3):145-54. PMID: 8186811.

[27]Maclean PS et al. 「ダイエットに対する生物学的反応：体重増加のきっかけ」. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Sep;301(3):R581-600. 

[28]Ochner CN et al. 「肥満者の減量後に体重が戻ることを促進する生物学的メカニズム」. Physiol Behav. 2013 Aug 15;120:106-13. 

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[30] Keys A et al. (1950) 『人間の飢餓の生物学』. Minnesota: University of Minnesota Press.

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[32]Lotfi K et al. 「地中海式ダイエットの遵守、5年間の体重変化、および過体重と肥満のリスク」 .Adv Nutr. 2022 Feb 1;13(1):152-166. 

[33]Savage JS, Birch LL. 「体重管理戦略のパターンは、女性の4年間の体重増加の違いを予測する」. Obesity (Silver Spring). 2010 Mar;18(3):513-20.  

[34]Mann T et al. 「肥満の流行」という文脈における公衆衛生の促進：誤ったスタートと有望な新たな方向性」. Perspect Psychol Sci. 2015 Nov;10(6):706-10.  

近年、世界中で肥満の増加が深刻な問題となるなかで、太る人にとってはその原因の中心にあるのは間違いなく消化の良い精製された炭水化物であると考えます。

しかし、炭水化物を食べたから全員が太る訳ではなく、炭水化物のタイプ（GI値の高いもの）、食事の偏り、不規則な食生活（朝食抜き、夜遅い食事など）などの要因も関連しているのです。

例えば、カロリーや糖質の「摂取量」だけに着目すると、朝食を抜いたり、昼食をカップ麺・「スナックパンとおにぎり」又はﾌｧｰｽﾄﾌｰﾄﾞなどの簡単な食事で済ませてしまったりすることも悪くない選択に思えるかも知れません。さらに、野菜を食べないことも多少の糖質又はカロリーを減らすことに役立つと思われるかも知れません。

参考文献：

[1] ｹﾞｰﾘ・ﾄｰﾍﾞｽ, 2013,「人はなぜ太るのか」, メディカルトリビューン,  P.177-8.

[2] ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ, 2019, The Obesity Code, サンマーク出版,  P.178-9.

どんなダイエット法を信じていようが、こうした食べ物を食べると太るのは明らかだ。 それでも私たちが食べるのをやめられないのは、甘いものを食べると気分がよくなるからだ。アトキンス・ダイエットはこのシンプルな事実を認めないがために、理論的には正しくても失敗してしまったのだ。

何百万人もの人がアトキンス法をやめ、新しいダイエット革命は、一時期だけ流行ったダイエット法のひとつに成り下がってしまった。アトキンス博士が1989年に設立した会社は、顧客離れにより多額の負債を抱え、倒産した。減量の恩恵は続かなかった。

だが、いったいなぜだ? 低炭水化物のダイエット法のもとになった原理は、「食品に含まれる炭水化物は血糖値を最も上げる」ということだった。血糖値が高いとインスリンの分泌量も増える。インスリンが増えることが、肥満の最大原因だ。 こうした事実は、十分に合理的に見える。いったい何がいけなかったのだろう?"
(「The Obesity Code」, Pages 182-4.)

＜参考文献＞

[1]ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ, 2019,「The Obesity Code」, Pages 171-6.

(1) 1990年代の低炭水化物ブームの再燃をうけて、アメリカでは2000年代の初めに、アトキンスダイエットは一大ブームとなった。短期的に見れば、アトキンス法では体重が減っただけでなく、血圧、コレステロール値、血糖値などすべての数値が、大幅に改善していた。

  
(2) しかし、長期的な研究では、被験者は低脂質ダイエットなどと同様にリバウンドし、実験終了から１年後には低炭水化物のすべての利点は失われていた。Fung氏は「炭水化物・インスリン仮説」は不完全な理論であるという。炭水化物の摂取量そのものが問題ではなかった。

   
(3)（私の考え）体重の設定値 に変化がない場合、基本的に元の食事に戻せばリバウンドは起こりうる。正しく痩せるためには、体重の設定値そのものを下げる必要がある。

   
(4) 糖質制限ダイエットのポイントは、分泌されるインスリン量のコントロールだけではない。
精製炭水化物を減らすと同時に「繊維豊富な食品や、消化に時間のかかる食品の摂取をむしろ増やす」ことが大切です。未消化の食べ物が腸内に多く残ることで、満腹感が持続し、空腹感が和らぐ。長い目で吸収率が低下していくと考えます。
                     

【全文】

このブログはダイエットを目的としたものではありませんが、体重増加のメカニズムを考察する以上、その逆である「痩せる過程」についても理論的に整理する必要があると考えました。

今回の記事では、私の仮説に基づき、持続可能な減量のための理論のみを述べます。実践に基づくものではありませんが、従来の考えにとらわれず、一つの新しい考え方を共有することを目的としています。

『太る』に生理学的に異なる２つのプロセスがあるように、『痩せる』にも生理学的に異なる2つのプロセスが存在すると考えられる。

【関連記事】同じ「太る」でも意味が違う：2つの異なるプロセスとは？

一般的なカロリー制限や低脂質食は、摂取エネルギーを減らし、消費エネルギーを増やすことで体重を減少させることを目的としています。この方法では慢性的な空腹を伴うことが多くなります。

ほとんどの場合、体重の設定値自体は変化しないため、体重減少は持続せず、最終的には元の体重の範囲に戻る可能性が高くなります。
【関連記事】
減量後に体重のリバウンドを促進する生物学的反応

私は、肥満の本質的な問題は体重の「設定値」が高くなっていることにあると考えています。

体脂肪として十分なエネルギー貯蔵がある肥満者でさえ、カロリー制限に対して代謝的抵抗を示すことから、肥満は一部の人にとって生理学的に安定した状態であると考えられています[1]。動物実験においても、肥満は高い設定値で調整されたエネルギー恒常性の状態として捉えられています[1]。

したがって、長期的に痩せた体重を保つには、短期のエネルギーの収支のみに焦点をあてるのではなく、体重の設定値そのものを低下させる必要があります。これに関連する文献を以下に引用します。

”体重や肥満に関しては『設定値』というものがあると考えられているが、肥満の問題点は、「設定値が高くなっている」ということにある。（略）

長年にわたる研究で分かったことが二つある。
一つは「どんなダイエット法も効果的であるということ」。
もう一つは「どんなダイエット法も効果的でない」ということ。

どういうことかと言うと、地中海式ダイエットもアトキンス・ダイエット（糖質制限）も低脂質、低カロリーダイエットも、短期的には体重はおちる。それはそうだろう。摂取量を控えているのだから･･･。

しかし、しばらくすると体重は減らなくなり、その後、無常にも増え始める。（略）こうしてどんなダイエット法も失敗する。実は半永久的に体重を減らすには「２段階のプロセス」が必要だ。肥満には「短期的な問題」と「長期的な問題」がある。”（引用以上）

（参考文献： ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 120, 358.）

Fung氏が述べる「２段階のプロセス」とは、肥満治療（減量）を「短期的な課題」と「長期的な課題」から成るものと捉える概念的枠組みであり、主に臨床的・実践的な観点から整理されたものだと、私は理解しています。

一方でこの記事では、この「長期的な問題」、すなわち、なぜ身体が体重減少に抵抗し、長期的に体重が元に戻ってしまうのか[6]という点を、生理学的な観点からさらに掘り下げて考察します。

その結果、私は、長期的に痩せた体重を維持するためには、少なくとも以下の２つの生理学的ステップを踏む必要があると考えました。

私の理論では、体重の設定値上昇を伴う体重増加は、身体が「飢餓状態にある」と認識した結果生じる適応反応と関連しており、持続的な体重減少には、その逆の生理的環境を作る必要があると考えています。

多くのダイエットは、初期段階から体重減少を狙いますが、(1)のステップを飛ばすことで、恒常性を取り戻そうとする適応反応が生じ[6]、結果として長期的な減量に失敗する可能性が高いのです。

具体的には以下の通りです。

これにより、腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残り、空腹感が軽減されるだけでなく、身体にとって「食物が十分にある」というシグナルとして認識される可能性があります。そのため、全体的なエネルギー収支が若干悪化しても、身体はエネルギー欠乏と判断する可能性は低いと考えています。

＜第二のステップ＞

空腹感の軽減に伴い食欲が低下し、吸収効率も徐々に低下していきます。最終的には、視床下部を中心とした脳と末梢の臓器・組織の協調的な作用により[7]、体脂肪が減少していく可能性があると推測しています。

吸収率の変化は直感的に分かりにくいかもしれませんが、例えば、強い空腹状態で炭水化物を摂取すると血糖値は急上昇しやすく、一方で食後数時間経過した状態では上昇が抑えられます。アルコールについても、空腹時は酔いが早く回り、食後では緩やかになります。

このように、空腹を避け、消化に時間のかかる食品を適切な間隔で摂取することにより、吸収効率は相対的に低下していく可能性があるです。

私の考える「2ステップ法」は、結果として低炭水化物ダイエット（糖質制限）と似た食事内容になる可能性があります。しかし、両者は出発点と目的が異なります。ここでは、その違いを整理します。

　　
▽低炭水化物ダイエットは、炭水化物（糖質）の摂取を制限することで血糖値の急上昇を抑え、脂肪蓄積に関与するインスリン分泌を低下させることを主な目的とします。

糖質由来のエネルギーが不足すると、体は脂肪を主要なエネルギー源として利用するようになり、いわゆるケトーシス状態に移行します。その結果、体脂肪が利用されやすくなり、比較的短期間で体重が減少しやすいと考えられています。また、厳密なカロリー計算を必要とせず、高タンパク・高脂質の食事により満腹感が得られやすい点も特徴です。

そのため、２ステップ法では、腸内飢餓とは逆の生理的環境（腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残る状態）を整えることを目的として、希薄効果やプッシュアウト効果を弱めるために炭水化物の摂取を減らし、その他の食品（繊維質の野菜、乳製品、脂質、加工度の低いタンパク食品など）を相対的に増やすことが必要となります。

低炭水化物ダイエットでは、糖質の摂取量そのものを減らすことが中心的な方針となり、タンパク質や脂質は代替的なエネルギー源として比較的自由に摂取されます。ここに、2ステップ法との本質的な違いがあります。
      

【参考文献】

[1]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

[2]Ganipisetti VM, Bollimunta P. 「肥満とセットポイント理論」. 2023 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. 

[3]Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: .「肥満エネルギー学」. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1718-1727.e3. 

[4]Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」. Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212.

[5] Rosenbaum M, Leibel RL. 「ヒトにおける適応的熱産生」. Int J Obes (Lond). 2010 Oct;34 Suppl 1(0 1):S47-55. 

[6] Ochner CN et al. 「肥満者の減量後に体重が戻ることを促進する生物学的メカニズム」. Physiol Behav. 2013 Aug 15;120:106-13. 

[7] Wilson JL, Enriori PJ. 「体重をコントロールするために脂肪組織、腸、膵臓、脳の間で対話する」. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 2:108-19. 

（「人はなぜ太るのか」ｹﾞｰﾘｰ・ﾄｰﾍﾞｽ著より引用）

“タフツ大学（ｱﾒﾘｶ、マサチューセッツ）の2007年のレビュー（1980年以降に医学雑誌に掲載された食事療法の試験に関連する論文の分析）によると、肥満および過体重の患者に対する低カロリー食の処方は、よくても「一過性」、つまり一時的な軽度の減量をもたらすだけである。

典型的な例では当初の6か月間に約４~4.5kgの減量となる。 しかし、1年後に体重は元に戻っていた。

試験開始時の被験者たちは平均約２３kgの過体重であったが、試験中に平均でわずか約４kg減量しただけであった。

またタフツ大学のレビューで示されていたように、今回も約４kg減量の 大部分は当初の6か月に起こり、被験者の多くは１年後に元の体重に戻りつつあった。

少なく食べること、つまり減食はたとえ効果があったとしても数か月以上は続かないのだから、肥満がめったに治らなくても不思議はない。”（ｹﾞｰﾘｰ・ﾄｰﾍﾞｽ. 2013.「人はなぜ太るのか」. Pages 44-5.）

たとえば、この分野で最も著名な3人の専門家、ジョージ・ブレイ 、クロード・ブシャール、および W.P.T.ジェームスが編集し、1998年に出版された教科書『肥満ハンドブック (Handbook of Obesity)』を見てほしい。

「食事治療は今なお治療の基本であり、エネルギーの摂取を減らすことは、減量成功の原則であり続ける」と記されている。

一方で、この記述の少し後には、そのようなエネルギーを制限した食事は「効果があまりなく、長続きしない」と書かれているのである。それでは、なぜそのような効果のないものが治療の基本になっているのか? 同書はその説明を怠っている。”（Page 45）