肥満は、長年に渡る脂肪摂取量と代謝量の不均衡の結果である。

タンパク質は体の中に蓄えられるかもしれないということはすでに指摘されており、それゆえエネルギー源（太る原因）とみなされうるが、そのようなタンパク質の総量は通常少なく、食べ物のカロリー値が異常に大きくなるか、あるいはその他の理由でエネルギー細胞の成長が起こる場合にしか、タンパク質総量が増えることはない。この例外を除いて、細胞が直ちに必要としている食べ物以外の多くは、結果として貯蔵脂肪を増やすことになる。

実際、この食べ物の余剰は、しばしば全量が貯蔵され、タンパク質は変わらないことが多い。
それゆえ、好条件のもとでしか起こらないタンパク質の貯蔵について、下記の事実が明かになる：

体が必要とする以上の食べ物を摂取することは脂肪の蓄積につながり、その不均衡が一定期間以上続けば肥満につながる。
以上のことから、肥満は下記の結果であるといえる。

１．通常のエネルギー消費のもとでの食品摂取の増加。
２．通常の食品摂取における、エネルギー消費の減少。
ここで、筋肉活動の減少によるエネルギー消費減少と、酸化処理の勢いがなくなる体細胞の病気条件（例えば代謝の遅延など）の結果のエネルギー消費減少とを区別しなければならない。

３．二つの条件の混合。
これらの要素がどのように重なりあって肥満の様々な臨床形式を引き起こすのかというのは、特殊な病理学において扱われるべき問題である 。ここで我々が問題とするのは、原形質分解の減少の結果としての肥満、すなわち異常代謝の結果としての肥満が存在するか否かという点である。
 

実際のエネルギー消費が通常範囲内に収まっている場合、肥満は長期に渡る食品摂取超過によるものであることは、臨床実験によって疑いの余地なく示されている。
摂取された食品の量や質は、上記のような肥満の重要な兆となる。このタイプの肥満を抱えるものはしばしば、少量で高いカロリーをもつ脂肪生成食品や炭水化物を好む。

一般的に言って、人間が自分の栄養状態を、自身の自由意志に基づいて選んだレベル、すなわち自分自身の細胞が実際に必要とするものとは無関係に選んだレベルで同じように保とうとするのは自然な傾向である。

当然のことながら、バランスはいつもいつも保たれているわけではない。
ある時には摂取過剰となり、またある時は摂取不足となるが、全体としての総合的なバランスは保たれているのである。
体が必要とするカロリー平均値は、よく知られたデータから計算できる。健康体で普通の生活をしている７０kgの人物の必要カロリー平均値は40kカロリー/体重１kg/1日あたりの重量であり、全部で2,800kカロリーとなる（Chittenden実験の議論参照）。カロリー供給は下記の方法で構成される：

時には味の嗜好や食べ物の好み、料理の仕方や量に変化が生まれ、食べ物のカロリーが若干平均値を越えることがあると考えるのは合理的であろう。例えば食品に含まれるアルブミン、脂肪または炭水化物が少し増えるだけで、運動量が変わらなくてもカロリーは200も上がってしまう可能性がある。

この200kカロリーは食べ物としてはあまりにもわずかな量で、見た目や満腹感として気づくことは難しく、それゆえ当人は、明らかに太ってきたにもかかわらず、食品摂取は全く変えていないとしか言えないのである。

この200kカロリーは次の中に含まれる
 ミルク１/３リットル
 赤身200g
 脂肪肉100g
 ライ麦パン90g
 ライトビール4/10リットル

食品摂取のカロリーがカロリー平均値を越えてしまうということは実際日常生活でよくあることであり、一日あたり200kカロリーというわずかな超過の実際の示すところは、次の計算で明かになる：

食品摂取の超過分はこの計算に影響しない極小量を除いてすべて脂肪として貯蔵され、200kカロリーはおよそ21.5グラムの脂肪に相当するので、1年間で7.８５キロの脂肪を蓄えることになる。脂肪細胞は水を多く含むので、実際の体重増加は11kgまで増えるかもしれない。

この例のようなことは日常生活で頻繁に起こるもので、上記はこのような体の必要カロリーを超えるわずかな超過分によって徐々に肥満状態が進んでいくことを数字で表したものである。さらにこれは、カロリーがどれだけ高いか、そしてそれを含む食品がどれだけ少量のものかを表している。このタイプの肥満と、筋肉活動量が徐々に減少することで食品供給量とエネルギー使用量のバランスが崩れて起こる肥満とは、根本的には同じものである。

これらのような例は非常に多く、不十分な運動の結果として肥満を招くことになる。これはもしかすると楽を求める人間の本能的欲求や、心臓の欠陥や体肢の病気といった欠陥によるもの、あるいは閉じこもってほとんど活動しない無気力な気質のせいなのかもしれない。そのような人間は健康でなくなるが、それは細胞の酸化処理能力が落ちるからではない。細胞は仕事を与えられればそれぞれの役割を十分に果たすはずである。

もしも筋肉運動の減少が食品摂取の増加と合わさると、不幸なことに望まざる肥満のリスクは当然二倍になる。
このようにして生じた肥満は、様々な体の器官の機能、特に血管組織が損傷を受けるという意味で、間違いなく病気とみなされるべきである。しかしながら、このような人物の代謝機能は普通のままであるので、異常代謝とはみなされない。この場合、異常なのはライフタイルなのである（外因性肥満）。

臨床実験と実験結果はどちらも、このタイプの肥満が飛び抜けて多いことを示している。
それは一般的な認識であり、ここで問題となるのはエネルギー交換障害の結果としての肥満が生じるかどうかという点である。

OBESITY is the result of a long-continued disproportion between the amount of fat consumed and that metabolized.
It has already been pointed out that protein may be retained in the body, and may therefore be regarded as a source of gain, although the amount of such protein is usually small, and only becomes large when the calorific value of the food-supply is enormously increased, or when, for other reasons, an energetic cell growth occurs.
With this exception, by far the greater part of that food which is not required for the immediate wants of the tissues goes to enrich the fat depots ; indeed, often the entire quantity of this excess food is thus deposited, the protein remaining practically the same [Pfliiger (1)].
Leaving from our consideration, therefore, the deposition of protein which only takes place under favourable conditions the following facts remain :
The ingestion of a quantity of food greater than that required by the body leads to an accumulation of fat, and to obesity should the disproportion be continued over a considerable period.
From this it follows that obesity may occur as the result of

1. An increased food-supply with normal energy expenditure.
2. A normal food-supply with diminished energy expenditure.
Here one must distinguish between expenditure of energy diminished on account of muscle inactivity and that diminished as the result of a diseased condition of the cells of the body, whereby the oxidation processes are carried out less energetically i.e., a slowing of metabolism.

3. A combination of both conditions.
The extent to which these factors are severally instrumental in causing the various clinical forms of obesity is a question to be dealt with in the special works on pathology [von Noorden (2)]. Here we have only to consider the question whether or not a form of obesity exists which is the result of a diminution in the energy of protoplasmic decomposition, which may therefore be regarded as the result of abnormal metabolism.

Clinical experience has shown beyond all doubt that when the amount of actual energy expenditure lies within the normal limits, obesity is due to a long-accustomed but excessive intake of food.
The amount of food consumed, and the nature of that food, afford valuable indications of obesity from such a cause.
Such obese individuals frequently prefer fat-forming or carbohydrate food in which a high calorific value is combined with small volume.
As a rule it is the natural inclination on the part of every human being to maintain his state of nutrition at a constant level, this level being determined by his own free will that is to say, he regulates his food- supply without any precise regard to the actual requirements of his tissues.
Equilibrium is not, of course, maintained at every hour of his life ; at one time, perhaps, the intake is excessive, at another time it is insufficient, but on the whole the general balance is maintained.
The mean value for the calorific requirements of the body can be calculated from known data. For a healthy individual weighing 70 kilogrammes, engaged in the ordinary duties of life, 40 calories per kilogramme body- weight per diem, making 2,800 calories in all, are required (see discussion on Chittenden's experiments). The calorific supply may be made up as follows :

It is reasonable to suppose that at certain times slight changes may occur in taste, or in choice of food, or in its preparation and quantity, whereby the calorific value of the food may be raised to slightly exceed the mean.
On a diet, for example, containing a little more albumin, fat, and carbohydrate, the calorific value may be increased by 200 while the individual continues to engage in his usual duties.
These 200 calories represent such a small amount of food that neither eyesight nor appetite afford any indication of it, and therefore the person can say to the best of his knowledge that his food-supply has not been altered, although he has obviously become corpulent.
The 200 calories in question are contained in
1/3 litre milk,
200 grammes lean meat,
100 grammes fat meat,
90 grammes rye-bread,
4/10 litre light beer.

Cases in actual life in which the mean calorific value of the food- supply is unknowingly exceeded occur very frequently, and the actual meaning of the small excess of 200 calories per diem may be illustrated by the following calculation :
The entire food excess, with the exception of a small fraction negligible in this calculation, is laid up in the fat depots, 200 calories corresponding to 21-5 grammes fat, so that a total fat accumulation of 7-85 kilogrammes may occur in one year. As the fatty tissues contain water, the increase in weight may be as much as 11 kilogrammes.
The example just cited is characteristic of what occurs very often in every-day life, and is intended to express numerically how, by an insignificant increase in the food over and above the amount actually required by the body, a state of obesity may gradually develop. It shows, further, how large the calorific value, and yet how small the actual amount of the food required may be in order to produce such a state.
There is no fundamental difference between this form of obesity and other forms in which a disproportion between the amount of food supplied and that utilized is brought about by a gradual though incomprehensible diminution in muscular activity.
Such cases are quite as numerous, and these persons become obese as the result of insufficient physical exercise.
This may be due to an inherent desire on the part of the person for ease, or to some infirmity, such as heart failure or disease of the limbs, or it may be the result of a phlegmatic temperament, whereby the individual leads a sedentary indoor life with little or no opportunity for engaging in active work.
Such individuals become less healthy, but not through a diminished capacity on the part of the cells to carry on their oxidation processes.
If the cells were permitted to work, then they would carry out their functions even as extravagantly as those of the normal individual.
If the disinclination for muscular exercise is combined with an increased indulgence in food which is, unfortunately, only too often the case then the danger of undesirable corpulency is, naturally, doubled.
There can be no doubt but that obesity so produced must be regarded as a disease, for the functions of the various organs of the body, in particular those of the vascular system, are damaged, and life may be thereby shortened. One cannot, however, regard this as disordered metabolism, for the metabolism of such obese persons is normal, and remains so ; it is the mode of living which is abnormal (exogenous obesity).
Clinical experience, as well as experimental results, show that this form of obesity is by far the most common. It is generally recognised as such, and the question only remains whether or not a form of obesity occurs which is the result of impaired energy exchange.

これ（熱力学の第一法則）はとても単純なため、専門家たちがどのように法則を解釈するかが問題となる。

この法則は「何かが大きくなったり小さくなったりするには、より多くのエネルギー又はより少ないエネルギーが、そこから出るよりもそれに入らなければならない」としているのである。この法則はなぜそれが起きるのかについては何も示していないし、その原因と影響については何も言っていない。

（略）論理学者はこの法則には、原因についての情報が全く含まれていないと言うだろう。
      

専門的にいうと彼らは正しいが、そのとき「わかったよ、だからどうした? 肥満が起きたとき、次に何が起きるかということは話してくれるけど、なぜ肥満が起きるかについては話してくれないんだね?」というかどうかは、私たち次第である。（引用以上）
(ｹﾞｰﾘ-・ﾄｰﾍﾞｽ . 2013.「人はなぜ太るのか」.  Page 83-6.)

(「やせたければ脂肪を摂りなさい」ジョン・ブリファ著より引用）

第1法則は、「エネルギーはつくり出すことも消滅させることもできない」というものです。言い換えると、エネルギーをひとつの形態から別の形態に変換することはできても、宇宙のなかのエネルギーの総量は一定のままなのです。

この法則が体重管理にどう当てはまるのでしょう?
ある人の体重が長年安定しているとしましょう。第1法則によると理論上は、この人が食べ物のかたちで摂取するカロリーは、その人が代謝と活動で消費するカロリーと等しいことになります。つまり 「入るカロリー = 出るカロリー」です。

ところが、熱力学の第1法則は実は「閉鎖系」についての法則です。
この系は、周囲の環境と熱やエネルギーのやり取りはできても、物質のやり取りはできません。これは人間に当てはまるのでしょうか? 

私はリサーチのプロにお願いし、国立国会図書館で『カロリーの摂取量が消費量よりも多いから太る』というような関連の論文を1900年前後から探してもらいましたが、今回は探すことはできませんでした。（このブログの最後に若干の成果を報告します。）
やはり頼りになるのは、この本（「人はなぜ太るのか」）しかありません。ほとんどが引用になるのですが、ご了承ください。

そうでないと主張すること、つまり私たちが過食と座りがちな行動と対をなす「罪」以外の原因によって肥満になるかも知れないこと、あるいは意識的に食べる量を減らさなくても、あるいは運動を増やさなくても脂肪が減るかもしれないことは、コロンビア大学の医師ジョン・タガートが1950年の肥満に関する会議の挨拶で「感情的で無根拠」と断言したように、いつも「インチキ」として扱われてきた。彼は「私達は、熱力学の第一法則 の妥当性に絶対的な確信をもっている」と付け加えた。

（～略～）"１９３４年、ヒルデ・ブルッフ（Hilde Bruch)というドイツの小児科医が米国（ニューヨーク）に移住した。彼女はそこでの肥満の子供の数に驚嘆したという。診療所だけでなく、街頭、地下鉄、そして学校に肥満の子供があふれていた。それは、マクドナルドの１号店の生まれる２０年も前のことであり、さらに付け加えると、その年は大恐慌の真っ只中である。

ブルッフは肥満の子供の治療のために尽力した。多くの肥満の子供たちは、医師から指示される通り、食べる量を減らし体重をコントロールすることに多大な労力を費やしたにもかかわらず、結局は太ったままであったという。

体重に関するこの考え方は非常に説得力があり広く普及しているため、 現在それを信じないというのは、ほとんど不可能である。たとえ私達がそれに反する証拠 (日常生活でいくら意識的に食べる量を減らし、 運動量を増やしても成功しない)をたくさん持っていたとしても、「私たちが摂取・消費するカロリーによって肥満が決まる」 という概念よりも、自分たちの判断と意志の力のほうを疑うだろう。"
(「人はなぜ太るのか」, Page 10-14.)

１９９８年マルコム・グラッドウェル (ジャーナリスト）は、雑誌　「The New Yorker」でこの矛盾をついた。

彼は「私達は摂取するカロリーを減らし、運動をしなければ体重が減らないことを教えられてきた」と書いた。さらに、「実際にこの勧告についていける人がほとんどいないということは、私達の力不足、あるいは勧告に欠陥があるからである。医学の通説は自然と前者の立場を、ダイエット本は後者の立場をとる傾向にある。医学の通説が過去にどれほどの間違いを犯したかを考えると、それは不合理ではない。彼らの勧告が正しいかどうかを検証する価値はある」　と述べている。"
（「人はなぜ太るのか」, Page 14-5.）

（ゲーリー・トーベス氏）
"肥満は、エネルギーバランス、あるいは「入るカロリー/ 出るカロリー」または過食による異常、熱力学とは何の関係もない。もし私達がこれを理解できなければ、「なぜ太るのか？」という問題に対し、これまでの慣習的な考え方へと後退し続けてしまう。それがまさに１世紀にわたって続く泥沼である。"（引用以上）
(「人はなぜ太るのか」, Page 83.)
    

テレビ番組ではあいかわらず、医師や栄養士が「消費された以上に食べれば太るのは小学生でも分かることです・・」「太る原因は食べ過ぎか、運動不足です・・・」と自信満々に言っているのを見ると、私は本当に嫌な気持ちになるんです。
しかしそれって、凄く薄っぺらで、いかに根拠のない事柄であるかがお分かり頂けたかと思います。

以下の記事で「熱力学の法則」についてより詳しく説明します。

【関連記事】→『肥満とカロリーの関係は熱力学で説明できるのか』

また冒頭で、若干の成果といいましたが、カール・フォン・ノールデン氏の書（論文?）を入手することができました。これも翻訳して、皆さんに紹介いたします。
      

【関連記事】

→「カロリーの祖、ノールデン氏の文書（日本語訳）」

「代謝と実践医学」（Chapter Ⅲ、”Obesity（肥満）”　）

【関連記事】いま話題のロカボ。炭水化物を減らす意義

古くから糖質制限食（炭水化物抜き）をめぐっては、意見が対立してきました。それは、カロリーが太る原因なのか、それとも糖質（炭水化物）が太る原因なのか？ということだと思います。

そこで、糖質制限食の賛成派と反対派の意見をまとめました。その理論は、今となっては少し古いものも含まれますが、過去の経緯としてまとめましたのでご覧ください。

■反対派の主な意見

日本では、２０１２年に第55回糖尿病会で糖質制限食を食事療法の一つのオプションとして認めるという画期的なものだったが（糖質１日最低130gは摂る)、２０１３年には従来のカロリー制限食優先に戻り、糖質制限食については安全性などの確保の面から勧められないとのスタンスに変わった。（「本当は怖い糖質制限」(2013年）より）（引用以上）

■賛成派の主な意見

（参考文献：「人はなぜ太るのか？」 ゲーリー・トーベス著）

【食事の幅が広がった・続けられる】
現在の日本人は平均的に、１日では２７０～３００gの糖質を食べていますので、ロカボではその半分弱に抑えるという感覚になります。
つまり、緩やかな糖質制限であるということです。これにより、食べられるものの幅はぐんと広まり、美味しく楽しく食べて健康になれる食事法と言えます。
また、糖質を食べるのをやめるのではなく、いかに上手に食べるかという考え方がベースにあります。低糖質な素材でつくったパンやパスタ、うどんなどのロカボメニューもあります。基本的に食べてはいけないものがないうえに、満腹になってもいいので続けやすいのです。

【ケトン体が出るのを防ぐ】
普通の糖質制限と違うのは、最低でも１食あたり２０g以上の糖質を摂ることで、ケトン体が出るような極端な低糖質状態を防いでいます。極端な糖質制限のリスクが示唆されている以上、まだ積極的にやるべきではないというのが私（山田医師）のスタンスです。

【エビデンスレベル１での証明】
歴史の中で、糖質制限はエビデンスレベル４（症例報告）だけで世の中に広まってしまったので、糖質制限食事法は叩かれ、信頼を築くことができず、民間療法の扱いに留まっていました。

しかし、2007年～2008年にかけてのエビデンスレベル１（無作為比較試験）の論文により、「カロリーは気にせず、糖質のみを控える(１日あたり120g以下に設定）」という食事法が「カロリーや油を控える」食事法よりも肥満、血糖管理、血液中の脂質の改善に有効であるということが証明されたのです。
つまり、民間療法扱いから確固たる根拠のある食事法とかわったのです。(引用以上）

肥満や糖尿病等の治療において、『カロリー制限』による食事療法には効果がないことが実証されつつあります。

だからと言って、『炭水化物が悪者だ』と言うような厳格な糖質制限にも賛成はできません。糖質（炭水化物）は私達の貴重なエネルギー源であることには変わりはないし、そこは医者などが言うようにバランスに一理あると思います。

私のスタンスとしては、糖質をある程度減らすことはダイエットに有効だと思いますが、極端な方法は良くないと考えます（ロカボに近い）。「炭水化物が私たちを太らすのか、それともカロリーか？」ではなく、もう少し考え方を変える必要があるのです。

私の理論上、太る原因は糖質そのものではなく、精製された炭水化物（多糖類）と偏食、野菜不足などにより引き起こされる、腸の『飢餓状態』です。つまり炭水化物（多糖類）が直接的ではなく、間接的に飢餓状態を作りやすくし、肥満に寄与しているということです。ですから対処法としては、腸の中に未消化の食べ物を多く残すと言う意味で、「炭水化物をある程度減らし、おかず（副食）を増やす」ことが必要と考えています。