米国で2012年に1,143人の成人を対象に行われたオンライン調査（ロイターと市場調査会社イプソスによる）では、米国成人の61％が「食事や運動に関する個人の選択」が肥満の蔓延の原因だと考えていることが示されました[1,2]。多くの米国人はいまだに、肥満になる人は「意思が弱く、食べ過ぎて運動不足だ」と信じているということです[2]。

日本でも状況は似ています。ニュース番組のアナウンサーや専門家でさえ、「食べ過ぎて運動しなければ太るのは当たり前ですが…」といった発言を繰り返しており、多くの日本人も同様の考えを持っている可能性が高いでしょう。

       
しかし、科学的研究は、「個人の選択」だけでは肥満のすべてを説明できるわけではないことを示唆しています[2]。

＜肥満を慢性疾患と位置づける国際的な声明＞

・1948年にWHO（世界保健機関）が国際疾病分類（ICD）を策定し、肥満を「疾病」として分類した。これは、肥満を「病気」として扱った最も早い公式の枠組みの一つとされている。しかし当時の医療界では、この位置づけはほとんど注目されず、その後数十年にわたり一般医療では重要視されなかった[5]。

　　
・1997年、WHOは、国際肥満対策タスクフォース（IOTF、現在は世界肥満機構の一部）との協議を経て、肥満を複雑で深刻な慢性疾患であると公式報告書の中で明確に位置づけた[6]。

　　
・2012年、米国臨床内分泌学会（AACE）は、肥満を慢性疾患として位置づけた。その根拠として、肥満の病態生理が遺伝的、生物学的、環境的、行動的要因の相互作用から成る複雑なものであること、さらに肥満が米国医師会（AMA）が示す疾患の定義に合致することが挙げられている[7]。

　　
・これをうけ、2013年には米国医師会 （AMA）も肥満を慢性疾患として公式に認定した[8]。

人類全体の遺伝子が、50年や100年といった短期間で大きく変化するとは考えにくいとすれば、1970年以降に見られる世界的な肥満の増加は、環境的・行動的要因の影響を強く受けていると考えるのが妥当でしょう。

そこでこれらの要因について、もう少し詳しく見ていきたいと思います。
流行のダイエットに関する興味深い指摘があったので、以下に引用します。

私たちに必要なのは、様々な因子がどのように絡み合っているのかを理解するための枠組みであり、仕組みであり、筋の通った理論である。現在の肥満理論では、「真の原因は ただひとつで、そのほかのものは偽りの原因である」とされることがほとんどだ。結果として、議論が果てしなく続く。

「カロリーを摂り過ぎると肥満になる」

「いや、炭水化物を摂り過ぎるからだ」

「いやいや、原因は飽和脂肪酸の摂り過ぎだ」

「 赤肉の食べ過ぎだろう」

「いいや、加工食品の食べ過ぎだ」

「いや、小麦の摂り過ぎだ」

「いや、外食がいけないんじゃないか」

･･･こうして、議論は尽きない。どの主張も、部分的には正しいのだから。

　　　　
それぞれのダイエット（カロリー制限、低脂質、パレオ、ビーガンなど）は、別々の側面から肥満の解消に取り組んでいるだけで、どのダイエットにも効果はある。だが、どれも「肥満全体」に対する対処法ではないために長くは効果が続かないことに注意しよう。

肥満が ”多因子性” のものであることを理解しないままでは、互いに非難しているだけで終わってしまう。

(ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 130-131, 360-361)

肥満の多因子性についての著者の指摘は非常に鋭いと思います。肥満は過食が原因で生じる単純な現象ではなく、さまざまな要因が複雑に絡み合って生じるものであることを、私たちはまず理解する必要があります。

　　　
しかし同時に、これほど多くの要因が列挙される背景には、体重が増える仕組みと要因が十分に整理されていない、という問題があるのではないでしょうか。

私は「腸内飢餓」という視点を導入することで、複雑に見える環境的・行動的要因の一部は、ある程度、整理して捉えることができるのではないかと考えています。表面に現れる生活習慣や食行動ではなく、「腸の中で何が起きているか」に注目することで、肥満の背景がより明確になるからです。

ここで再度確認しておきたいのは、一般に「太る」と表現される現象には、異なる二つのプロセスが存在するという点です。この概念を取り入れることで、様々な要因を整理して捉えやすくなります。

【関連記事】体重増加：2つの異なるプロセスとは？

一つは、意図的に低く保たれている体重が設定体重に戻ろうとする過程で生じる体重増加であり、図1-A に示されるプロセスです。一般に「食べ過ぎ」「運動不足」として説明される体重増加だけでなく、多くのカロリー制限ダイエットや、従来の減量介入研究も、この範疇に含まれます。

一方で、図１-B に示される体重増加は、体重の設定値そのものが上昇する場合であり、これは身体が「飢餓」を認識したことに対する適応反応の結果であると考えています。

　　　
そして、その「認識される飢餓」の一つが、腸内飢餓です。

腸内飢餓は単一の原因によって起こるものではなく、その発生には複数の要因が同時に関与することから、肥満の多因子性、特に環境的・行動的要因との関わりを説明しやすくなる可能性があります。

【関連】腸内飢餓を加速する３要素（＋１）
　　　　

注１：交絡因子とは、原因（暴露）と結果（アウトカム）の両方に影響を与え、両者の関係を見えにくくする第三の要因のことです。たとえば、「食物繊維の不足」と「肥満」が関連しているように見えても、その両方に影響している腸内飢餓が存在する可能性があります。
       

(1)肥満は現在、遺伝的・生物学的・環境的・行動的要因の相互作用によって引き起こされる慢性かつ多因子性の疾患として広く認識されている。多くの流行ダイエットは肥満の特定の側面に対処するが、その疾患全体を適切に標的としているものは無く、これが長期的な効果の限界を説明している可能性がある。

     
(2)現在求められているのは、肥満に関与する諸因子がどのように絡み合うのかを整理する枠組みである。以下の二つの視点を採用することで、肥満に関連する環境的・行動的要因を体系的に理解できると考える。

  (a) 体重増加には二つの異なるプロセスがあり、そのうち設定体重（set-point）の上昇が肥満の増加と深く関係している。

  (b) 設定体重の上昇には腸内飢餓が関与しており、これは遺伝的要因と現代の食環境・生活習慣が交差する地点で生じる生体の適応反応である。

     
(3)肥満との因果関係の中心にあるのは、個々の生活習慣そのものではなく、それらに共通して影響を受ける腸内飢餓である可能性がある。この意味で、腸内飢餓は肥満研究において、複数の要因を媒介する生体反応（交絡因子的要素）として位置づけることができる。

＜参考文献＞
[1]Begley S. America's hatred of fat hurts obesity fight. Reuters. May 11, 2012.

[2]Jou C. 「肥満の生物学と遺伝学 — 1世紀にわたる研究」. N Engl J Med. 2014 May 15;370(20):1874-7. 

[3]Speakman JR et al. 「セットポイント、安定点、およびいくつかの代替モデル」. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. 

[4]McPherson R. 「肥満の遺伝的要因」. Can J Cardiol. 2007 Aug;23 Suppl A(Suppl A):23A-27A. 

[5]James, W. 「WHOによる世界的な肥満流行の認識」. Int J Obes 32 (Suppl 7), S120–S126 (2008). 

[6]Obesity as a Disease.The World Obesity Federation

[7] Garvey WT.「肥満や脂肪に蓄積による慢性疾患は治療可能か？；セットポイント理論、環境、医薬品」. Endocr Pract. 2022 Feb;28(2):214-222. 

[8] Garvey WT et al. 「米国臨床内分泌学会および米国内分泌学会の肥満患者医療総合臨床実践ガイドライン」. Endocr Pract. 2016 Jul;22 Suppl 3:1-203. 

【全文】

このブログはダイエットを目的としたものではありませんが、体重増加のメカニズムを考察する以上、その逆である「痩せる過程」についても理論的に整理する必要があると考えました。

今回の記事では、私の仮説に基づき、持続可能な減量のための理論のみを述べます。実践に基づくものではありませんが、従来の考えにとらわれず、一つの新しい考え方を共有することを目的としています。

『太る』に生理学的に異なる２つのプロセスがあるように、『痩せる』にも生理学的に異なる2つのプロセスが存在すると考えられる。

【関連記事】同じ「太る」でも意味が違う：2つの異なるプロセスとは？

一般的なカロリー制限や低脂質食は、摂取エネルギーを減らし、消費エネルギーを増やすことで体重を減少させることを目的としています。この方法では慢性的な空腹を伴うことが多くなります。

ほとんどの場合、体重の設定値自体は変化しないため、体重減少は持続せず、最終的には元の体重の範囲に戻る可能性が高くなります。
【関連記事】
減量後に体重のリバウンドを促進する生物学的反応

私は、肥満の本質的な問題は体重の「設定値」が高くなっていることにあると考えています。

体脂肪として十分なエネルギー貯蔵がある肥満者でさえ、カロリー制限に対して代謝的抵抗を示すことから、肥満は一部の人にとって生理学的に安定した状態であると考えられています[1]。動物実験においても、肥満は高い設定値で調整されたエネルギー恒常性の状態として捉えられています[1]。

したがって、長期的に痩せた体重を保つには、短期のエネルギーの収支のみに焦点をあてるのではなく、体重の設定値そのものを低下させる必要があります。これに関連する文献を以下に引用します。

”体重や肥満に関しては『設定値』というものがあると考えられているが、肥満の問題点は、「設定値が高くなっている」ということにある。（略）

長年にわたる研究で分かったことが二つある。
一つは「どんなダイエット法も効果的であるということ」。
もう一つは「どんなダイエット法も効果的でない」ということ。

どういうことかと言うと、地中海式ダイエットもアトキンス・ダイエット（糖質制限）も低脂質、低カロリーダイエットも、短期的には体重はおちる。それはそうだろう。摂取量を控えているのだから･･･。

しかし、しばらくすると体重は減らなくなり、その後、無常にも増え始める。（略）こうしてどんなダイエット法も失敗する。実は半永久的に体重を減らすには「２段階のプロセス」が必要だ。肥満には「短期的な問題」と「長期的な問題」がある。”（引用以上）

（参考文献： ｼﾞｪｲｿﾝ・ﾌｧﾝ. 2019.「The Obesity Code 」. Pages 120, 358.）

Fung氏が述べる「２段階のプロセス」とは、肥満治療（減量）を「短期的な課題」と「長期的な課題」から成るものと捉える概念的枠組みであり、主に臨床的・実践的な観点から整理されたものだと、私は理解しています。

一方でこの記事では、この「長期的な問題」、すなわち、なぜ身体が体重減少に抵抗し、長期的に体重が元に戻ってしまうのか[6]という点を、生理学的な観点からさらに掘り下げて考察します。

その結果、私は、長期的に痩せた体重を維持するためには、少なくとも以下の２つの生理学的ステップを踏む必要があると考えました。

私の理論では、設定体重の上昇を伴う体重増加は、身体が「飢餓状態にある」と認識した結果生じる適応反応と関連しており、持続的な体重減少には、その逆の生理的環境を作る必要があると考えています。

多くのダイエットは、初期段階から体重減少を狙いますが、(1)のステップを飛ばすことで、恒常性を取り戻そうとする適応反応が生じ[6]、結果として長期的な減量に失敗する可能性が高いのです。

具体的には以下の通りです。

これにより、腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残り、空腹感が軽減されるだけでなく、身体にとって「食物が十分にある」というシグナルとして認識される可能性があります。そのため、全体的なエネルギー収支が若干悪化しても、身体はエネルギー欠乏と判断する可能性は低いと考えています。

＜第二のステップ＞

空腹感の軽減に伴い食欲が低下し、吸収効率も徐々に低下していきます。最終的には、視床下部を中心とした脳と末梢の臓器・組織の協調的な作用により[7]、体脂肪が減少していく可能性があると推測しています。

吸収率の変化は直感的に分かりにくいかもしれませんが、例えば、強い空腹状態で炭水化物を摂取すると血糖値は急上昇しやすく、一方で食後数時間経過した状態では上昇が抑えられます。アルコールについても、空腹時は酔いが早く回り、食後では緩やかになります。

このように、空腹を避け、消化に時間のかかる食品を適切な間隔で摂取することにより、吸収効率は相対的に低下していく可能性があるです。

私の考える「2ステップ法」は、結果として低炭水化物ダイエット（糖質制限）と似た食事内容になる可能性があります。しかし、両者は出発点と目的が異なります。ここでは、その違いを整理します。

　　
▽低炭水化物ダイエットは、炭水化物（糖質）の摂取を制限することで血糖値の急上昇を抑え、脂肪蓄積に関与するインスリン分泌を低下させることを主な目的とします。

糖質由来のエネルギーが不足すると、体は脂肪を主要なエネルギー源として利用するようになり、いわゆるケトーシス状態に移行します。その結果、体脂肪が利用されやすくなり、比較的短期間で体重が減少しやすいと考えられています。また、厳密なカロリー計算を必要とせず、高タンパク・高脂質の食事により満腹感が得られやすい点も特徴です。

一方で、糖質を極端に制限する食事法については、長期的な安全性や持続可能性に関して議論があり、特に特定の条件下ではケトン体の過剰産生に伴うリスクが指摘されることもあります。

そのため、２ステップ法では、腸内飢餓とは逆の生理的環境（腸管内に消化されにくい成分を含む内容物が長時間残る状態）を整えることを目的として、希薄効果やプッシュアウト効果を弱めるために炭水化物の摂取を減らし、その他の食品（繊維質の野菜、乳製品、脂質、加工度の低いタンパク食品など）を相対的に増やすことが必要となります。

低炭水化物ダイエットでは、糖質の摂取量そのものを減らすことが中心的な方針となり、タンパク質や脂質は代替的なエネルギー源として比較的自由に摂取されます。ここに、2ステップ法との本質的な違いがあります。
      

【参考文献】

[1]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

　　
[2]Ganipisetti VM, Bollimunta P. 「肥満とセットポイント理論」. 2023 Apr 25. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. 

　　
[3]Hall KD, Guo J. Obesity Energetics: .「肥満エネルギー学」. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1718-1727.e3. 

　　
[4]Egan AM, Collins AL. 「栄養不足に対するエネルギー消費の動的変化：レビュー」. Proc Nutr Soc. 2022 May;81(2):199-212.

　　
[5] Rosenbaum M, Leibel RL. 「ヒトにおける適応的熱産生」. Int J Obes (Lond). 2010 Oct;34 Suppl 1(0 1):S47-55. 

　
[6] Ochner CN et al. 「肥満者の減量後に体重が戻ることを促進する生物学的メカニズム」. Physiol Behav. 2013 Aug 15;120:106-13. 

　　
[7] Wilson JL, Enriori PJ. 「体重をコントロールするために脂肪組織、腸、膵臓、脳の間で対話する」. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 2:108-19. 

今回の記事では、本ブログの核心となるテーマ、すなわち、なぜ「腸内飢餓」によって体重が増加しうるのかについて述べます。これは、私自身の実体験をもとに、それを生理学的な視点から整理し、仮説としてまとめたものです。

私は大学入学当時、体重が30kg台にまで低下していました。食事量を増やしても体重はほとんど増えませんでしたが、ある時、むしろ食事量が少ない状況にもかかわらず、4～5日のうちに体重（体脂肪だけでなく筋肉量も含む）が５kg程度急増したことがありました。当時、極端に痩せていたからこそ、この急激な体重増加が偶然ではなく、何らかの明確な生理的変化によるものだと強く感じました。

この記事で述べる考え方は、多くの人にとって直感に反するかもしれません。しかし、体重増加を単なるカロリー収支だけでは説明できないと感じている方にとって、一つの視点になれば幸いです。

「一時的な食糧不足や飢餓に備えて、身体が脂肪をより効率的に蓄えるように人類は進化してきた」という発想は、肥満を研究する者であれば一度は思い浮かべる考え方でしょう。しかし、この単純な仮説は、歴史的には研究者の間で慎重、あるいは否定的に扱われてきました[1]。

その背景には、一般的に肥満者は沢山食べる傾向があり、一方でアフリカの難民のような深刻な飢餓状態にある人々は栄養失調によって著しく痩せている、という観察があります。そのため、次のように反論する人もいるかもしれません。

「もし飢餓状態で太るのであれば、アフリカの難民は太っているはずだ！」

これは1970年代以降を境に、主に先進国で顕在化し、現在では世界各地に広がりつつある、いわば「現代的飢餓」の一形態とも言えるものです。

先進国では、高カロリーで、かつ高度に加工された食品を日常的に摂取する傾向が強まっています。このような食品は消化・吸収が速いため、腸管内に消化されない成分が長くとどまらず、結果として腸内飢餓が生じやすい状態が形成される可能性があります。

つまり、身体が「食物があるかどうか」を判断する際には、栄養素そのものの有無だけでなく、消化の進行状況、すなわち「腸管内にどの程度の未消化・難消化成分が存在しているのか」も重要な情報として利用している可能性があります。そのため、摂取カロリーが比較的多くても、消化の速い精製炭水化物や（超）加工食品に偏った食事が続けば、腸内飢餓（叉はそれに極めて近い状態）と認識されうると考えられます。

　　　
実際、世界の一部の低所得層においても肥満は深刻な問題となっています[2]。そこに共通して見られるのは、単なるカロリー過多や砂糖の過剰摂取ではなく、安価な精製炭水化物や高度に加工された食品に偏ったバランスの悪い食事形態です。

私は、肥満の根源的な問題の一つは、体重の設定値そのものが高い状態にあることだと考えています。そして、この設定値の上昇には、身体が何らかの形で「飢餓状態にある」と認識した際に生じる適応反応が関与している可能性があると考えています。

本節では、認識される飢餓の一つである「腸内飢餓」という概念と、それによって引き起こされうる体重増加の過程について、植物の例を用いて説明します。(なお、ここでは腸内飢餓に焦点を当てており、体重増加に関わるその他の既知・未知のメカニズムを説明するものではありません。)

このような吸収効率の変化が生じた場合、体重増加の幅が 0.3 kgであれ３kgであれ、比較的短期間のうちに、より高い体重でエネルギー恒常性が保たれた状態へ移行する可能性があります。これは過食による体重増加とは異なり、体重の「設定値」そのものが上昇することを意味すると考えられます。

この仮説は、体脂肪として十分なエネルギー貯蔵がある肥満者であっても、カロリー制限に対して代謝的な抵抗を示す[3]ことがある理由の一端を説明できる可能性があります。

【関連記事】重要性を増す体重の「設定値」理論

以上を踏まえると、肥満者と痩せている人の根源的な違いの一つとして、摂取した食べ物をどの程度効率的に消化吸収できるのか、すなわち吸収効率の違いが関与している可能性がある、というのが私の考えです。

日本では、肥満者自身が「水を飲んでも太る体質だ」と表現することがあります。もちろん、水を飲むだけで体脂肪が増えるわけではありませんが、この表現は、肥満者では栄養の吸収効率が高い状態にある可能性を直感的に言い表しているとも解釈できるでしょう。

体重の設定値の上昇を反映する体重増加は、エネルギー恒常性の観点では、摂取と消費が釣り合うポイントそのものが高い水準へ移行したことを意味します。つまり、よりポジティブなエネルギーバランスが維持されやすくなり、減量はさらに困難になる可能性があります。

カロリー制限によって一時的に体重が減少しても、元の食事に戻ればリバウンドする可能性が高いでしょう。さらに、食事制限を繰り返すことで、長期的には体重が徐々に増加することも懸念されます。極端な食事制限では空腹状態が長時間続くため、その過程で腸内飢餓が生じやすくなり、結果として設定体重がさらに上昇する可能性があります。
          

本仮説では、筋量の増加は、体重の増加による機械的負荷に起因するものではなく、栄養状態や代謝環境の変化に伴って、ある程度は体脂肪とともに生じる変化として起こる可能性を想定しています。
               

栄養全体の取り込みが増加すると、体はよりポジティブなエネルギーバランスに移行し、同時に次の現象が起こりえます。

一方、痩せ過ぎの状態では、吸収効率の低下に伴い、摂取した栄養（たんぱく質など）を十分に活用できない可能性があります。その結果、内臓を支える筋量の減少や消化酵素分泌の低下が生じると、食べ物を効率的に消化吸収する能力がさらに低下します。

このような悪循環が形成されるため、ネガティブなエネルギーバランスが維持されやすくなると考えられます。そのため、摂取カロリーを増やしたとしても、体重は増えにくい場合があります。

【関連記事】太った後に、過食し運動しなくなった

＜参考文献＞

[1]Speakman JR, Elmquist JK. 「肥満：進化論的背景」. Life Metab. 2022 Apr 29;1(1):10-24. 

[2](ｹﾞｰﾘ-・ﾄｰﾍﾞｽ. 2013.「人はなぜ太るのか」. Pages 22-40)

[3]Richard E. Keesey, Matt D. Hirvonen, 「体重設定値：決定と調整」, The Journal of Nutrition, Volume 127, Issue 9, 1997, Pages 1875S-1883S, ISSN 0022-3166.

[4]Kyle UG et al. 「15歳から98歳までの健康な被験者5225人における除脂肪量および体脂肪量のパーセンタイル値」. Nutrition. 2001 Jul-Aug;17(7-8):534-41. 

[5]Heymsfield SB et al. 「人体組成：モデルと方法の進歩」. Annu Rev Nutr. 1997;17:527-58. 

[6] Janssen I et al. 「18歳から88歳までの男女468人における骨格筋量と分布」. J Appl Physiol (1985). 2000 Jul;89(1):81-8. 

[7]Fornari R et al. 「肥満成人における除脂肪体重は、ビタミンD濃度の上昇、インスリン感受性の低下、および炎症の軽減と相関関係にある」. J Endocrinol Invest. 2015 Mar;38(3):367-72. 

▽"２０世紀の初めまでは、一般的に医師は肥満を治らない病気と見なしており、何でも試してみることが妥当であるとされた。患者の食事の量を減らし、もっと運動させることは数ある治療法の１つにすぎなかった。

     
＜１９５０年代＞
ミシガン州立大学の栄養学部の主任マーガレット・オールソンは、過体重の学生に従来型の反飢餓食を与えた場合、彼らの体重はほとんど減らず、彼らは「すっかり活気がなくなり、空腹であることを常に意識していたため、やる気がなくなった」と報告した。

つまり、３大栄養素を食事にどの様に組合せるかによっては、カロリー摂取量が増えても体重減少効果があると言ってもいいでしょう（肉や脂肪を早く消化できる人にとっては、体重減少効果が薄いことがありうる）。